Викладач Єрофєєва В. В. Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія». Тема лекційного заняття№2: «Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої серцево-судинної недостатності. Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої дихальної недостатності.» Група 4Б л/с.Дата:06.02. 23. Група 4А л/с.Дата:08.02. 23.

Викладач Єрофєєва В. В.

Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія».

Тема лекційного заняття№2: «Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої серцево-судинної недостатності.

Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої дихальної недостатності.»

Група 4Б л/с.Дата:06.02. 23.                         

Група 4А л/с.Дата:08.02. 23.

Лекція № 2

Тема 2.Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої серцево-судинної недостатності

Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої дихальної недостатності

 

                План лекції

1.Синдром малого викиду. Причини гострої серцевої недостатності. Клінічна картина, діагностика, допомога.

2.Гострий інфаркт міокарда. Клінічна картина типових і атипових форм (гастрологічна, церебральна, астматична) інфаркту міокарда. Ускладнений перебіг інфаркту міокарда (больовий шок, істинно кардіогенний шок, гостра лівошлуночкова недостатність серця тощо).

Основні принципи лікування при гострому інфаркті міокарда (усунення болю, зменшення гострої лівошлуночкової недостатності).

3.Набряк легень. Клінічна картина, діагностика, лікування.

4.Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Клінічна картина. Діагностика, лікування.

5.Життєво важливі порушення ритму серця. Клінічна картина, діагностика, допомога.

6.Клінічна картина, патофізіологія гострої дихальної недостатності (порушення вентиляції, дифузії газів, легеневого кровообігу). Поняття про гіпоксію та гіперкапнію.

7.Причини, які призводять до гострої дихальної недостатності. Компенсаційні реакції організму в разі порушення газообміну.

8.Астматичний статус, стадії, допомога.

9.Характеристика видів пневмотораксу (відкритий, закритий, напружений), бронхіальна астма, сторонні тіла в трахеї та бронхах. Клінічна картина, діагностика, лікувальна тактика.

10.Утоплення, види, реанімаційна допомога.

11.Повішення, види, реанімаційна допомога.

 

Матаріал для самостійного опрацювання за пунктами 5, 8,9,10.

 

 

Гостра серцево-судинна недостатність

Гостра серцево-судинна недостатність - це нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин, що приводить до порушення функцій  клітин та їх загибелі.

         Гостра серцева недостатність (недостатність кровообігу)

Це раптове зниження скорочувальної функції серця, що приводить до порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, кровообігу в малому й великому колі кровообігу, що може приводити до порушень функцій окремих органів. .

Вона виникає внаслідок первинного ушкодження гемодинамічного “мотору” організму - серця..

Гостра серцева недостатність може протікати по ліво- та правошлуночковому типах.

Гостра лівошлуночкова недостатність, як одна з найчастіших форм серцевої недостатності, може виникати у хворих з інфарктом міокарда, мітральній ваді серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатності аортального клапана, гіпертонічній хворобі, коронарному склерозі судин, гострій пневмонії та ін.

Патофізіологічною основою гострої серцево-судинної недостатності, як правило, є несприятливі умови кровобігу по коронарних судинах лівого шлуночка, який здійснюється тільки в діастолі і носить переривчастий характер. При цьому типі недостатності під час систоли кров не повністю поступає в аорту і частково залишається в лівому шлуночку. За рахунок цього об’єму крові підвищується тиск під час діастоли, це призводить до підвищення тиску в лівому передсерді. При цьому правий шлуночок, якщо зберігає свою функцію, продовжує перекачувати в легеневі судини кров, що надійшла з вен. Але ліві відділи серця не в стані помістити такий об’єм крові. Частина крові застоюється в судинах легень, що відображається на стані обміну О₂ і СО₂. Такі порушення гемоциркуляції проявляються задишкою, яка виникає при фізичному навантаженні, а потім в стані спокою. В подальшому у хворих з’являються приступи ядухи, які супроводжуються кашлем з виділенням харкотиння рожевого кольору. Цей стан носить назву серцевої астми. Під час приступу серцевої астми хворий приймає вимушене положення (сидячи в кріслі або в ліжку проводить  ніч).

При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровобігу (більше 15-20 мм рт. ст.) рідка частина крові починає активно проникати в тканину легень. Виникає набряк легень.

Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень.

При інтерстиціальному набряку із застійних судин малого кола виділяється серозна рідина, що інфільтрує всі тканини легень, в тому числі перибронхіальні і периваскулярні простори. Це різко погіршує транспорт кисню через альвеоло-капілярну мембрану.

При альвеолярному набряку в просвіт альвеол проникає не тільки плазма, але й еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні рідина змішується з повітрм; утворюється велика кількість піни (з 200 мл рідини може утворитися до 2-3 л шумовиння). Таким чином, до серцевої недостатності (циркуляторна гіпоксія) приєднується дихальна недостатність (гіпоксична гіпоксія). Набряк легень може виникнути в любий час дня і ночі, його можуть провокувати не тільки фізичні навантаження, але й психічні (переживання, сварка і т.д.).

Клініка. Стан хворого різко погіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 дихальних рухів за хв., яка нерідко переходить в ядуху). Виникає акроціаноз. Свідомість затьмарена, спостерігається психомоторне збудження (за рахунок гіпоксії мозку). Характерною ознакою альвеолярного набряку є клекітливе дихання: виділяється велика кількість шумовиння білого або рожевого кольору. В легенях визначаються множинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані, виникає симптом "киплячого самовара".

За етіологічними і клінічними ознаками розрізняють дві форми набряку легень. Перша форма набряку легень виникає: а) у хворих з артеріальною гіпертензією; б) при недостатності аортальних клапанів; в) при ураженнях структур і судин мозку. Артеріальний тиск у цих хворих підвищений 180-200 мм рт.ст. і вище, що супроводжується високим серцевим викидом. Для другої форми набряку легень характерно зменшення серцевого викиду при наявності нормального або зниженого АТ. Ця форма набряку розвивається при обширному інфаркті міокарда, гострому міокардиті, важкій мітральній або аортальній ваді серця (стенозі), важкій пневмонії.

Перша медична допомога.

1. Хворому надають напівсидячого положення з опущеними ногами (ортопное) і розпочинають термінову інгаляцію кисню через носові катетери. При цьому кисень, що подається, повинен бути зволоженим. Для  цього його пропускають крізь апарат Боброва, заповнений розчином спирту. Носові катетери необхідно змазати гліцерином і ввести в нижні носові ходи на глибину 10-12 см (відстань від крила носа до вушної раковини) і фіксувати пластиром. Слід відзначити, що при подачі кисню 6-7 л/хв. концентрація кисню у повітрі, що вдихається, досягає 35-40 %. При недостатньому поверхневому введенні катетерів (часта помилка) вміст кисню зменшується, крім цього висихає слизова носа, що викликає неприємні відчуття у хворих.

2. Венепункція або венесекція. Всю медикаментозну і інфузійну терапію у хворих з лівошлуночковою недостатністю слід проводити під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ). Для цього необхідно катетеризувати центральні вени (підключичну, або внутрішню яремну).

3. Оцінка стану серцевої діяльності та діурезу. Одним із найбільш доступних і інформативних показників стану системи кровобігу є частота і ритм серцевих скорочень і почасовий діурез (50-60 мл за год). Тому медична сестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна підключити до хворого кардіомонітор і провести катетеризацію сечового міхура.

4. Боротьба з набряком легень. Для зменшення виділення шумовиння інгаляцію кисню необхідо проводити крізь шумогасник (антифомсилан або етиловий спирт 40-96^о).

5. При початкових стадіях гострої лівошлуночкової недостатності медикаментозну терапію розпочинають з введення серцевих глікозидів (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), які покращують скоротливу здатність міокарда. Ефективним засобом є прийом нітрогліцерину: по таблетці (0,0005) під язик з інтервалом 10-20 хв. Важливим препаратом для лікування серцевої астми і набряку легень є морфін (1 % - 1 мл), який зменшує збудливість дихального центру, задишку, знижує тиск в малому колі кровообігу, заспокоює хворого. Доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-ну дроперідолу). Ця суміш забезпечують знеболюючий, седативний та судинорозширюючий ефекти.

При наявності високого артеріального тиску застосовують гангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну розводять на 20 мл ізотонічного р-ну NaCl і вводять повільно або краплинно у 100-150 мл ізотонічного розчину); арфонад  (250 мг розводять в 250 мл ізотонічного розчину NaCl або в 5 % розчині глюкози і вводять теж краплинно під контролем артеріального тиску). При цьому його необхідно вливати з частотою не більше 30 крапель на хв. Ці препарати знижують притікання крові до правої половини серця. Слід пам’ятати, що при призначенні гангліоблокаторів початковий систолічний тиск повинен бути не нижчим 150-ти мм рт.ст.  Артеріальний тиск слід постійно контролювати і не допускати його зниження більше, ніж на 1/3.

Для зменшення  притікання крові до серця необхідно накладати турнікети (джгути) на кінцівки. Вони повинні перетискати тільки вени (при правильному накладанні джгутів кінцівки не повинні холонути). Ще краще накладати поперемінно на кінцівки манжетки під контролем тонометра. При цьому в ногах хворого депонується до 1-1,5 л крові, що зменшує навантаження на серце.

Раніше для полегшення роботи серця проводили кровопускання, однак при цьому втрачається гемоглобін і до циркуляторної і гіпоксичної гіпоксії приєднується гемічна.

Для дегідратації легень і зменшення навантаження на міокард показане введення сечогінних. Стимуляцію діурезу проводять салуретиками (лазикс – 6-12 мл  1 % р-ну; урегіт - в ампулах 0,05 г). При довенному введенні цих препаратів сечогінний ефект розпочинаєтья через декілька хвилин і триває до 3 годин. Не слід добиватись великого діурезу, він повинен становити 2-3 л у дорослого. При цьому потрібно проводити профілактику гіпокаліємії  ( вводити панангін, р-н калію хлориду). У цих хворих не рекомендується призначати осмотичні діуретики (манітол, сечовина), які викликають  здільшення рідини в судинах, чим погіршується робота серця.

В термінальних стадіях гострої серцево-судинної недостатності і набряку легень необхідно підключити ШВЛ з високим вмістом кисню у суміші та позитивним тиском на видосі (близько 5 см вод. ст.).

Г о с т р а   п р а в о ш л у н о ч к о в а   н е д о с т а т н і с т ь. Правошлуночкова недостатність виникає внаслідок перевантаження правої половини серця. Зниження скоротливої здатності правого шлуночка приводить до зменшення поступлення крові що порожнистих вен в легеневі судини. В результаті цього кровонаповнення легень зменшується, а у великому колі появляється застій крові.

Гостра правошлуночкова недостатність виникає при емболії і тромбозі легеневої артерії, інфаркті міокарда правого шлуночка, масивній інфузійно-трансфузійній терапії в ослаблених хворих. Причиною можуть бути захворювання легень (емфізема, пневмосклероз), що створюють умови для навантаження на правий шлуночок. Досить часто вона розвивається і через причини, що викликають лівошлуночкову недостатність. Тривалий застій крові в легенях призводить до правошлуночкової недостатності.

Клініка. У хворих виникає виражений акроціаноз, тахікардія, задишка, набухання і пульсація підшкірних вен, особливо на шиї. З’являються набряки на нижніх кінцівках. Печінка збільшується в розмірах, появляється асцит. Різко підвищується ЦВТ і досягає 200-250 мм вод. ст.

Перша медична допомога.

•         При переливанні рідин – припинити інфузію.

•         При наявності бронхоспазму – вводять бронхолітики.

•         Для видалення рідини - в/в 1% р-н лазиксу – 4-6 мл, урегіт.

•         Серцеві глюкозиди (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %),

•         Метаболічний ацидоз корегують 4% р-ном натрію гідрокарбонату

 

Лікування гострої правошлуночкової недостатності залежить від причини, що її викликає. При швидкому переливанні надмірної кількості рідин необхідно припинити інфузію, при переливанні цитратної крові вводять по 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату на кожних 500 мл консервованої крові. При перевантаженні великого кола кровобігу, наявності бронхоспазму необхідно вливати еуфілін. Обґрунтованим є введення діуретиків (лазікс), боротьба з метаболічним ацидозом (4 % - р-н натрію гідрокарбонату по 200-250 мл внутрішньовенно краплинно).

При тромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-н фраксипарину по 0,6 мг п/шк., р-н гепарину по 5000 МО що 4 год.), фібринолітики (урокіназа, стрептодеказа, кабікіназа в розч             

 

РЕАНІМАЦІЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРІЙ ДИХАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ 

 

                         "Все на небі та на землі дихає. Дихання - це нитка, яка поєднує та зв'язує усю світобудову"(М. Уесіба).

 

ГДН - патологічний стан організму, при якому нормальна функція апарату зовнішньго дихання не забезпечує необхідний газообмін. Пропонується декілька інтерпретацій дихальної недостатності (ДН). За Вольмером, наприклад: недостатність дихання виникає тоді, коли обмін газів між легенями і кров’ю менший, ніж між кров’ю і тканинами. Іншими словами, це стан, при якому зовнішнє дихання не знаходиться в рівновазі з тканинним (внутрішнім) диханням.

За Зільбером (1978) дихальна недостатність - це “нездатність тканин перетворювати венозну кров в артеріальну”. Нормальний газовий обмін забезпечується за рахунок: а) вентиляційної здатності легень; б) альвелярно-капілярної дифузії (легенева тканина - судини); в) стану легеневого кровобігу. Порушення одного з цих процесів призводить до дихальної недостатності (ДН). Такі порушення можуть виникнути: а) внаслідок обструкції дихальних шляхів (сторонні тіла, бронхоспазм, дистрофія і інш.); б) захворювань легень (пневмосклероз, емфізема, пневмонія); в) травм легень і грудної клітки (пневмоторакс, переломи ребер); г) ураження нервової центральної системи (травма, пухлини, порушення мозкового кровобігу, отруєння барбітуратами, міастенія і інш.).

Для забезпечення нормального газообміну в легенях і організмі в цілому необхідна не тільки адекватна вентиляція, але й відповідний кровобіг через легеневу тканину. У здорової людини на кожен 1 літр протікаючої по судинах крові за 1 хв. припадає 0,8 л альвеолярного повітря. Це так званий вентиляційно-перфузійний коефіцієнт, який дорівнює 0,8.

При збільшенні співвідношення “вентиляція-кровобіг” відбувається посилення вентиляції альвеол з одного боку і недостатня перфузія крові легеневої тканини з іншого. Організм не насичується киснем і не проходить елімінація (виділення) вуглекислого газу з крові, йде його накопичення. Виникає так звана “циркуляторна гіпоксія”. Така ситуація може виникнути при: а) емболії легеневої артерії; б) синдромі малого викиду серця (кардіогенний, геморагічний шок); в) синдромі дисімінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

При зменешенні співвідношення “ветиляція - кровобіг” кров проходить через легеневі капіляри, але через зменшення вентиляції не насичується киснем. Виникає аноксична гіпоксія. В клінічній практиці такий вид гіпоксії зустрічається у хворих з емфіземою легень, ателектазами, бронхіальній астмі. Нормально в легенях нараховується біля 300-500 млн. альвеоло-капілярних дихальних одиниць, які складають 70-80 м² дихальної поверхні і забезпечують дифузію О₂ і перфузію крові. Життєва ємкість легень складає 3,5-6,0 л, це та максимальна кількість повітря, яку хворий може вдихнути після глибокого видиху. За хвилину при нормальному диханні хворий вдихає і видихає 4-8 л повітря (хвилинний об’єм дихання), при цьому дихальний об’єм складає 0,5-0,9 л (це та кількість повітря, яка надходить в легені в положенні нормального вдоху і звичайного видиху. Розрізняють ще об’єм резервного повітря (10-20 л), яке хворий може видихнути після звичайного видиху (максимальний видих) і об’єм додаткового повітря (1,5-2 л), яке хворий може вдихнути після звичайного вдоху (межа максимального вдоху). Весь цей комплекс забезпечує газообмін в організмі.

Інтенсивність альвеолярно-капілярної дифузії крові залежить від товщини альвеолярно-капілярної мембрани і серцевого викиду крові (хвилинний об’єм серця). Чим товстіша мембрана, тим гірше проходить дифузія газів і перфузія крові. Потовщення мембрани може виникнути при інтерстиціальному набряку легень, важкій емфіземі, пневмосклерозі, крупозній пневмонії.

Слід відмітити, що гостра дихальна недостатність може розвиватись за рахунок порушення альвеолярно-капілярної дифузії (створює умови для дифузійної гіпоксії). Вона може бути обумовлена і захворюваням крові, анемією (гемічна гіпоксія). Нестача О₂ викликає почащення, поглиблення дихання, приводить до гіперкапнії (збільшення СО₂ в крові) і респіраторного алкалозу (порушення кислотно-лужної рівноваги).

Клініча картина ГДН. Існує ряд суттєвих ознак в ГДН незалежно від причини, що її викликали: задуха, тахіпное (30-40 дих. рухів за 1 хв.), участь в диханні допоміжної мускулатури (м’язи шиї, обличчя, крила носа). Хворі збуджені, ейфоричні (гіпоксія мозку), по мірі наростання гіпоксії і гіперкапнії (накопичення СО₂), виникає рухове збудження, виникають судоми, затьмарення свідомості. В кінцевому результаті розвивається гіпоксична кома. Шкірні покриви ціанотичні, що пов’язано з накопиченням в капілярній сітці шкіри крові, яка містить підвищену кількість відновленого гемоглобіну, який має темний колір. А тому необхідно пам’ятати, що ціаноз шкіри може виникати у хворих з ГДН при нормальному вмісті гемоглобіну в крові. У хворих з анемією і ГДН шкірні покриви бліді, інколи з землистим відтінком.

Для початкових стадій ГДН характерне підвищення артеріального тиску і почащення пульсу, однак по мірі погіршення стану хворого і гіпоксії розвивається гіпотензія і брадікардія. Існує вислів А.П.Зільбера (1978) - “Тахікардія - ознака небезпеки, брадікардія - ознака лиха”. А відносно артеріального тиску: “Артеріальна гіпертензія - символ боротьби з гіпоксією і гіперкаліємією... Артеріальна гіпотензія - білий прапор капітуляції..., що свідчить про погіршення стану хворого”. ГДН супроводжується порушенням не тільки газообміну О₂-СО₂, але й кислото-луговим станом в організмі. В нормальному стані реакція крові людини слаболугова  (р Н - 7,4), вона утримується на постійному рівні, при якому забезпечується нормальна життєдіяльність організму. При ГДН і її гіпоксії можуть утворюватись і накопичуватись продукти розпаду тканин, які зміщують рН в кислу сторону. Зміна газового стану хворого і рН в ту чи іншу сторону супроводжується зміною внутрішньоорганного середовища, яка призводить до летальних випадків. Нормальний газообмін і постійність рН в організмі є абсолютною і обов’язковою нормою життя. Можливість зберегти постійність КЛС визначається наявністю в організмі двох систем - буферних (фізико-хімічних) і фізіологічних ситем, які діють у строгій і цілковитій відповідності.

 Прийнято розрізняти чотири стадї розвитку ГДН:

1. Стадія гіпервентиляції і алкалозу розвивається, як правило, після якоїсь агресії - травма, кровотеча, інфаркт міокарда, септичний шок і ін., внаслідок чого виникає синдром малого викиду серця. При низькій об’ємній швидкості кровобігу виникає гіпоксія, накопичуються метаболічні продукти, особливо вуглеводного обміну - спочатку в тканинах, потім в крові. З проведенням заходів, направлених на покращення діяльності серця і тонусу судин, появляється гіпервентиляція (тахіпное), що призводить до швидкого руйнування кислотоутворюючих продуктів в крові і розвитку алкалозу. Цю стадію можна вважати умовною, вона проявляється клінічно тільки гіпервентиляцією, а при лабораторному обстеженні - алкалозом (зрушенням рН в лужну сторону). Отже, для першої стадії характерна гіпервентиляція і розвиток алкалозу.

2. Стадія задухи, порушення альвеолярно-капілярної функції. На фоні покращення стану хворого виникає задуха, вона пов’язана з недостатнім серцевим викидом і збільшенням легеневого шунта, що затримує венозну кров і погіршує перетворення її в артеріальну. Хворий ще почуває себе задовільно і не викликає занепокоєння.

 3. Стадія вирженої гіпоксії характеризується наростанням явних ознак дихальної недостатості. Задуха стає бльш вираженою, збільшується дихальний об’єм у 1,5-2 рази порівняно з нормальним, продовжує наростати гіпоксія. До наростаючої гіпоксії приєднуються інші великі зміни в організмі: підвищується бронхіальна секреція, появляється синдром експіраторного закриття дихальних шляхів, розвивається емболія дрібних легеневих судин та ін.

4. Термінальна стадія. Вона може тривати декілька годин. При її прогресуванні сповільнюється робота серця, знижується перфузія тканин кров’ю (шкіра стає п’ятнистою, зменшується діурез), що в кінці закінчується зупинкою серцевої діяльності.

Загальні принципи лікування ГДН.

 Підтримка прохідності дихальних шляхів.

   Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів: а) запрокидування голови; б) висування нижньої щелепи вперед; в) розкриття рота (тройний синдром Сафара - заходи “А”).

   Забезпечення прохідності нижніх дихальних шляхів - активне видалення секрету з допомогою бронхоскопа з допомогою шприца, електровідсмоктувача і катетерів.

   Розрідження секрету з допомогою парових інгаляцій, зволоження О₂, проведення інфузійної терапії теплими розчинами.

   Постуральний дренаж. Хворому надають положення, при якому йде витікання секрету з нижніх відділів легень у великі бронхи і трахею. Таким ідеальним положенням є опущеня головного кінця хворого. Нижній кінець ліжка піднімають на 25-30 град. на 40-60 хв. 3-4 рази на добу. До цього, для  покращення відхаркування секрету хворого необхідно перевертати з боку на бік.

   Вібраційний масаж. Сестра кладе руку на грудну клітку хворого і під час видоху наносить декілька ударів кулаком другої руки по тилу китиці. Таким чином, методично проводиться вібраційний масаж. Його необхідно проводити в різних положеннях хворого.

   Стимуляція кашлю і розріджування секрету. Найкраще стимуляцію проводити з допомогою мікротрахеостоми. Товстою голкою проколюють другий міжкільцевий перешийок трахеї, нижче перснеподібного хряща, вводиться катетер, який фіксіється до шкіри шиї і через який можна вводити 3-5-мл 4 % розчин бікарбоната натрію, ферменти, антибіотики і ін.

   Інтубація трахеї. Якщо проведені заходи не забезпечують прохідність нижніх дихальних шляхів, то для видалення секрету і покращення вентиляції легень проводиться інтубація трахеї з підключенням апарату ШВЛ.

   Проведення оксигенотерапії.

   Відновлення порушеної механіки дихання. Якщо причиною ГДН є пневмоторакс, необхідно проводити пункцію плевральної порожнини. Якщо причиною ДН є травма, проводиться репозиція ребер, знеболююча терапія.

Астматичний статус - приступ задухи, що виник раптово внаслідок спазму бронхів і порушення їх прохідності. В механізмі виникнення приступу першочергове значення мають причини, що підвищують тонус блукаючого нерва і знижують тонус симпатичної нервової системи. Це призводить до спазму гладкої мускулатури бронхів, звуження їх просвіту, підвищення секреції і набряку слизової оболонки бронхів. При введенні адреналіну, який збуджує симпатичну нервову систему, або атропіну, що паралізує закінчення блукаючого нерва, можна перервати (припинити) астматичний статус.

Причинами астматичного приступу можуть бути алергічні, неврогенні або ендокринні фактори.

Виділяють дві форми астматичного статусу: 1. Анафілактична форма статусу протікає дуже бурхливо. Може виникати після прийому лікарських препаратів (антибіотики, ферменти, ацетилсаліцилова кислота і ін.). В основі розвитку такого астматичного стану лежать алергічні і імунологічні реакції.

2. Метаболічна форма астматичного статусу пов’язана з метаболічними процесами в організмі, які блокують В-адренергічні рецептори, цьому може і сприяти тривалий прийом симпатоміметиків (астмопента, ефедрина, алупена і ін.).

Клінічна картина. Основна ознака астми - напад ядухи, який розпочинається з сухого кашлю. Приступи ядухи виникають раптово, хворі приймають вимушене положення - сидять, спершись руками на ліжко або на стілець. Таке положення допомагає мускулатурі грудної клітки, живота, плечового поясу приймати участь в акті дихання. На відстані чути свистящі сухі хрипи. Хворий робить короткий вдих, за яким відразу ж йде сповільнений видих. Відмічається виражене тахіпное. Дуже тривожний показник - відсутність мокроти. Вона стає в’язкою, виповнює дрібні бронхи і їх перекриває. При повній обтурації бронхів розвивається синдром “німої легені”, дихання не рівномірне, при аускультації визначаються зони “мовчання” ділянок легень або цілих долей. Якщо не наступає покращення стану хворого, розвивається гіпоксія, гіперкапнія, за якими виникає кома.

Лікування і профілактика.

Приступ бронхіальної астми у більшості випадків можна перервати введенням підшкірно 0,5-1 мл 0,1 % розчину адреналіну, ефедрину - 5 % - 1 мл (дія через30 хв.), теофедрину 1-2 табл. на прийом, антастману (по 1-2 табл. на прийом), астматолу (вдихання аерозолі). Можна вводити підшкірно 1-2 мл 0,1 % розчину сірчанокислого атропіну, еуфіллін (10 мг 2,4 % розчину) внутрішньовенно і ін. Інколи допомагають аерозолі - астмопент, бероптен, беродуол і ін. 

При розвитку астматичного статусу:

1) проводиться інгаляція зволоженого кисню, якщо є можливість в дихальну суміш добавляють 20-30 % гелія;

2) кардіомоніторний контроль. Необхідно пам’ятати, що фібриляція шлуночків - одна з можливих причин смерті хворого в астматичному статусі;

3) інфузійна терапія. Переливання теплих розчинів необхідно проводити з допомогою венесекцій або катетеризації великих вен. При виражених симптомах дегідратації кількість рідини, яка повинна бути введена в/в, досягає 3-4 л/добу (ізотонічний розчин NaCl, 5 % глюкози, реополіглюкін і ін.), в наступні дні кількість рідини зменшується до 1-1,5 л. При наявності гіперкапнії і ацидозу необхідно вводити 4-5 % розчин гідрокарбонату натрію - 100-150 мл;

4) проведення гормонотерапії (150-200 мг гідрокортизона; його необхідно вводити внутрішньовенно через кожні 2-3 години до появи ефективного кашлю). Крім цього, можна вводити преднізолон (60 мг кожні 4-6 год.; дексаметазон - 8-16 мг; урбазан - 1-2 г);

5) при наростанні серцевої неспроможності призначається діуретична терапія. Вона призначається і для профілактики набряку слизової оболонки бронхів (20-40 мг лазикса). Слід пам’ятати, що після введення рідин гематокрітне число не повинно бути нижче 0,30;

6) в окремих випадках необхідно використовувати лікувальний фторотановий наркоз, який знімає спазм бронхів і покращує емоційний фон і загальний стан хворого;

7) при відсутності ефекту від лікувальних заходів і погіршення стану хворого проводиться ШВЛ. Покази до ШВЛ: тахікардія більше 140 уд. за хв.; РСО₂  більше 60 мм рт. ст.; РО₂ нижче 40 мм рт. ст.; рН крові менше 7,3.

Важливе значеня має видалення алергенів, лікування соматичних захворювань, що можуть зумовити виникнення астматичного статусу.

 

У Т О П Л Е Н Н Я

При утопленні необхідно розрізняти такі варіанти:

А. Справжнє утоплення. У більшості потерпілих внаслідок стресового стану і дихальних рухів вода проникає в легеневе дерево. При цьому вода (особливо прісна), яка є гіперосмолярною по відношенню до плазми, легко дифундує через альвеоло-капілярну мембрану легень в кров’яне русло, збільшуючи об’єм циркулюючої крові. Поступлення 1500-2000 мл води на фоні гіпоксії призводить до швидкої зупинки кровобігу. При цьому гемоліз еритроцитів (спричинений різким зниженням осмолярності плазми) та гіперкаліємія виступають додатковим фактором зупинки серця. При справжньому утопленні в морській воді, навпаки: внаслідок градієнту осмотичної концентрації, рідка частина крові переміщується у бронхи та трахею, викликаючи клініку набряку легень. Клінічно справжнє утоплення проявляється “фіолетовим” ціанозом, виділенням з рота, носа або забарвленої кров’ю шуми. На рентгенограмі легень визначається тінь неправильної форми. Свідомість відновлюється поступово, оскільки гіпоксія приводить до набряку оболонок мозку.

Б. Асфіктивне утоплення. У 10-15 % потерпілих внаслідок стресу і рефлекторного змикання голосової щілини (ларингоспазму) та зупинки дихання вода не проникає в дихальні шляхи. Проте причиною смерті є зупинка серця, яка виникає внаслідок гіпоксії і ураження ЦНС.

В. Синкопальне утоплення. Спостерігається у 5 % випадків, частіше у дітей і жінок (внаслідок переляку, холодового впливу води, переподразнення рефлексогених зон). Виникає первинна зупинка серця (“синкопе”). У таких потерпілих шкіра блідо-сіра (за вираженого периферичного спазму), в дихальних шляхах вода відсутня, шумовиння.

Особливості проведення реанімаційних заходів:

1) при справжньому утопленні дуже важливо своєчасно розпочати штучну вентиляцію легень, якомога раніше, зразу ж після виведення голови потерпілого над поверхнею води. При цьому необхідно звільнити ротову порожнину та глотку від водоростей, піску, блювотних мас. Не доцільно тратити час на перевертання хворого головою вниз та звільнення від води трахеї та бронхів. Уже на плаву необхідно проводити ШВЛ за методикою “рот в ніс”. На березі потерпілого необхідно положити на живіт і декілька разів енергійно зтиснути грудну клітку та приступити до ШВЛ.

Слід пам’ятати, що при справжньому утопленні реанімація може бути посиленою, якщо потерпілий знаходився під водою 5-6 хв. При синкопальному і асфіксичному затопленні в холодній воді оживлення організму можливе навіть через 20 хв. перебування під водою.

2) У хворих зі справжнім утопленням в другій стадії реанімації продовжується ШВЛ, проводиться зовнійшній масаж серця, вводяться медикаментозні препарати, з метою боротьби з гіперкаліємією застосовують хлористий кальцій (по 5-10 мл 10 % внутрішньовенно).

3) Всіх потерпілих, що знаходились під водою, необхідно транспортувати у реанімаційне відділення та активно спостерігати за ними декілька днів. З метою попередження розвитку так званого “вторинного утоплення” (блискавичного набряку легень, що швидко призводить до смерті) хворі протягом перших діб після перенесеної клінічної смерті повинні знаходитись на апаратному керованому диханні із режимом позитивного тиску в кінці видиху.

4) У 3-й стадії реанімації після утоплення в прісній воді застосовують діуретичні середники з метою боротьби з гіпергідратацією та попередження гострої ниркової недостатності як наслідку гемолізу.

5) При справжньому утопленні в морській воді хворим в 3-й стадії реанімації проводять корекцію гіпертонічної гіпогідратації вливанням великих об’ємів гіпотонічних середників.

6) Слід пам’ятати, що при асфіксичному та синкопальному типах утоплення тривалість клінічної смерті дещо довша та прогноз реанімації більш сприятливий.

М е х а н і ч н а  а с ф і к с і я

При обструкції стороннім тілом гортані, глотки, верхнього відділу трахеї застосовують такі прийоми:

1. Коли потерпілий притомний, знаходиться на ногах, реаніматор, розмістившись позаду нього, охоплює руками нижні відділи грудної клітки, заводячи кисті рук під мечевидний паросток, та, заставляючи потерпілого видихати, різким рухом стискує грудну клітку, одночасно нахиляючи його тулуб допереду (прийом Геймліха). З грудної клітки додатково витискається 400-600 мл повітря, при цьому створюється тиск, який може виштовхнути стороннє тіло з дихальних шляхів.

2. При неефективності вищевказаного способу, або коли потерпілий втратив свідомість, негайно здійснюється конікотомія або трахеостомія.

3. Коли потерпілий знаходиться в стані клінічної смерті, необхідно теж здійснити негайно конікотомію або трахеостомію та проводити поетапні реанімаційні заходи (штучну вентиляцію легень за метод рот до конікотонічного отвору”. 

Наїзд автотранспорту, падіння з висоти тощо.

Клінічна смерть може виникнути в результаті пошкоджень, несумісних із життям внаслідок ГДН або в результаті рефлекторної зупинки серця. В перші хвилини рекомендовано розпочати рятувальні заходи. При пошкодженні шийного відділу хребта не можна закидати потерпілому голову назад! Прохідність дихальних шляхів відновлюють шляхом виведення нижньої щелепи. При переломах щелеп, пошкодженні губ невідкладну допомогу надають за методом “рот до носа”. Транспортування у стаціонар здійснюють в положенні хворого на боку, з опущеним головним кінцем та прохідними дихальними шляхами. Важливо якнайшвидше виявити пошкодження життєво-важливих органів та систем і попередити їх декомпенсацію.

Странгуляційна асфіксія - одна з різновидностей гострого порушення прохідності дихальних шляхів, яка виникає при прямому здавлені трахеї, судин і нервових стовбурів шиї. Характерними для цього виду асфіксії є швидко зростаючі гіпоксемія та гіперкапнія, глибокі порушення мозкового кровообігу за геморагічним типом, гіпоксична/аноксична енцефалопатія. 

Процес вмирання від странгуляційної асфіксії поділяють на 4 стадії (кожна з них триває кілька секунд або хвилин). Для I стадії характерні збереження свідомості, глибоке й часте дихання з участю усієї допоміжної мускулатури, прогресуючий ціаноз шкіри, тахікардія, підвищення артеріального та венозного тиску,збережена свідомість. У II стадії свідомість втрачається, розвиваються судоми, дихання стає рідким, спостерігається рухове збудження, підвищений тонус м'язів, можливі судоми, прикушування язика, крововиливи в склери та кон'юнктиви очей; обличчя одутле, багряно - ціанотичного кольору, шийні вени набряклі, носова кровотеча, виділення з рота рожевої піни, мимовільні сечо- і каловиділення, еякуляція, виштовхування слизової пробки з каналу шийки матки, на ЕКГ - зміни, що характерні для гострої гіпоксії. У III стадії має місце зупинка дихання тривалістю від кількох секунд до 1-2 хвилин (термінальна пауза). У IV стадії агональне дихання переходить у його повну зупинку і настає клінічна смерть. Механізми ураження при странгуляційній асфіксії: ü Власне механічна асфіксія, при якій відбувається повне перекриття дихальних шляхів. ü Перетиснення судинно-нервового пучка, сонних артерій та верхніх порожнистих вен. Смерть при цьому настає в результаті переповнення кров'ю судин головного мозку, оскільки кров продовжує надходити по хребетних артеріях. ü Стиснення ділянки синокаротидного вузла спричиняє вагусний колапс. ü Різке й значне підвищення внутрішньочерепного тиску (набряк мозку, крововиливи). ü Перетиснення зворотного нерва спричиняє серію патологічних імпульсів, що ускладнюється рефлекторною зупинкою кровообігу. ü Короткочасний спазм мозкових судин, а опісля - їх стійке розширення з глибокими порушеннями мозкового кровообігу або дифузними мозковими крововиливами. ü Травмування шийного відділу хребта, трахеї, хрящів гортані, щитоподібного хряща, під'язикової кістки, розриви та надриви інтими шийних судин (ознака Амюса), крововиливи у шкіру, слизові оболонки, внутрішні органи. ü Смерть при повішенні з ривком (розрив спинного мозку) настає практично миттєво, протягом часток секунди (швидкість просування імпульсу по нервових провідниках становить близько 50 м /сек.).

 Основні клінічні ознаки в залежності від тривалості странгуляції: ü При короткочасному стисканні шиї серцева діяльність різко не порушується: після періоду брадикардії, а потім тахікардії, швидко відновлюється пульс задовільного наповнення і напруження. ü При странгуляції тривалістю 3-4 хвилини спостерігається брадикардія, з відновленням дихання відбувається почастішання пульсу. АТ протягом декількох годин залишається низьким. ü При странгуляції 5 - 6 хвилин - пульс слабкий, ниткоподібний, стійка гіпотонія. ü Понад 6 -7 хвилин пульс часто не визначається, якщо діяльність серця вдається відновити, діастолічний тиск не визначається, пульс залишається вкрай нестійким.  Причиною летального результату є також раптова зупинка серця в результаті гострої серцевої недостатності, що розвивається в найближчі години після вилучення з зашморгу. ü Странгуляція, тривалістю більше 7 - 8 хвилин є абсолютно смертельною.

 

 · Стійка гарячкова реакція: - після здавлення шиї протягом 2-3 хвилин середнє підвищення t ° становить близько 37,2 ° С, - після 9-хвилинної странгуляції - 39,6°С (вкрай небезпечна ознака - передвісник смерті).

 · Гемодинамічні показники: 1. Артеріальна гіпертензія (200 мм рт. ст. та вище) + тахікардія (160 - 180 уд. на 1 хвилину); 2. Артеріальна гіпотензія + брадикардія (несприятлива діагностична ознака - смертність зростає в 3 рази). 

 

 

Лікувальна тактика

1. Необхідні дії бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги

Обов’язкові:

1. Положення пацієнта лежачи на рівній поверхні.

Хворим на странгуляційну асфіксію для зменшення навантаження на шийний відділ хребта необхідно вдягти шийний комір, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти пацієнту самостійно пересуватись.

2. Проведення оксигенотерапії показане пацієнтам зі зниженням сатурації менше 95%. Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв.

3. Забезпечення венозного доступу.

Усім пацієнтам з странгуляційною асфіксією у перші години захворювання або у разі виникнення ускладнень показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.

2.Надання екстреної медичної допомоги

Після звільнення шиї від петлі, яка її здавлювала у разі задовільної серцевої діяльності (рівень АД не нижче 80 мм рт ст.):

- Термінова ендотрахіальна інкубація на спонтанному диханні;

- ШВЛ з подачею 100% кисню;

У разі судом:

тіопентал – 75-125 мг протягом 10 хвилин, вводити розчин тіопенталу внутрішньовенно слід повільно зі швидкістю не більше 1 мл за хвилину, спочатку зазвичай вводять 1-2 мл, а через 20-30 секунд – останню кількість; діазепам 0,5% розчин з розрахунку 0,2 мг на кг маси тіла в/в (під контролем дихання і АТ).

Інфузійна терапія:

Декстран, розчин натрію хлориду 0,9%, глюкоза 5% розчин 400-800 мл крапельно;

ввести гепарин 5000 Од в/в, преднізолон 30-60 мг в/в.

У разі зупинки кровообігу (рівень АД нижче критичного або не визначається):

- базова СЛР відповідно протоколу

- після поновлення серцевої діяльності: продовжити ШВЛ з подачею 100% кисню;

- в/в струйно натрію гідрокарбонат 4% розчин  100-200 мл;

Інфузійна терапія:

- 10% гідроксиетилкрохмаль 250-500 мл або декстран 400-800мл, розчин натрію хлориду 0,9% в/в крапельно (об’єм інфузії визначається тривалістю транспортування до стаціонару) сумарний об’єм розчинів 1000-1500 мл;

У разі судом:

тіопентал – 75-125 мг протягом 10 хвилин, вводити розчин тіопенталу внутрішньовенно слід повільно зі швидкістю не більше 1 мл за хвилину, спочатку зазвичай вводять 1-2 мл, а через 20-30 секунд – останню кількість; діазепам 0,5% розчин з розрахунку 0,2 мг на кг маси тіла в/в (під контролем дихання і АТ);

преднізолон 30-60 мг в/в;

гепарин 5000 10000 Од у одному з плазмозамінних розчинів в/в;

транспортування до стаціонару з продовженням ШВЛ та інфузійної терапії.

Госпіталізація

1. Всі пацієнти з странгуляційною асфіксією незалежно від статі, віку та інших факторів підлягають терміновій госпіталізації. 2. Під час транспортування необхідно забезпечити моніторування стану пацієнта, контроль АТ, ЧСС, ЧД, ЕКГ, проведення лікувальних заходів та готовність до проведення реанімаційних заходів.

3. Транспортування здійснюється на ношах після стабілізації стану пацієнта у відділення екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільної лікарні, або оминаючи приймальне відділення, безпосередньо у відділення інтенсивної терапії, реанімаційне відділення, кардіологічну реанімацію.

 

Література

 

Основна

 

Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона праці та безпека життєдіяльності медичних працівників: підручник. — К.: Медицина, 2008. — 248 с.

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія невідкладних станів. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.

Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2011.

Палій Л.В. Основи реаніматології: навч. посіб. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2008.

Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 488 с.

Чепкий Л.П. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія. — К.: Вища шк., 2004.