Викладач Єрофєєва В. В Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія». Тема лекційного заняття№3: «Реанімація та інтенсивна терапія в разі колапсу і шоку. Види шоку Реанімація та інтенсивна терапія при коматозному стані» Група 4 А л/с. Дата: 01.02.21

 

Викладач Єрофєєва В. В  

Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія».

Тема лекційного заняття№3: «Реанімація та інтенсивна терапія в разі колапсу і шоку. Види шоку

Реанімація та інтенсивна терапія при коматозному стані»

 

Група 4 А, Б, В л/с.                    

Дата: 01.02.21  та згідно розкладу 

                

Тема: Реанімація та інтенсивна терапія в разі колапсу і шоку. Види шоку

 Реанімація та інтенсивна терапія при коматозному стані

 

 

План Лекції

1.Реанімація та інтенсивна терапія в разі колапсу.

 

1.Основні ознаки судинної недостатності (непритомність, колапс). Клінічна картина, діагностика, допомога.

 

2.Реанімація та інтенсивна терапія в разі колапсу і шоку. Види шоку

 

1.Визначення та класифікація шоку. Неспецифічні чинники, що зумовлюють розвиток шоку (переохолодження, перевтома, голодування). Значення комплексного впливу на організм і стадії розвитку шоку (механічна травма, крововтрата, вплив радіації).

2.Травматичний шок. Патогенез, клінічна картина, діагностика, визначення ступеня тяжкості шоку (загальний вигляд хворого, артеріальний тиск, пульс, свідомість, аналіз крові — гематокрит, еритроцити, відсотковий підрахунок втрати — ОЦК). Допомога.(сам.роб.повтор.з предмету «Хірургія»)

3.Геморагічний шок. Вплив інтенсивності і швидкості крововтрати та зменшення ОЦК. Патогенез, клінічна картина, діагностика та лікування.( сам.роб.повтор.з предмету «Хірургія», «Акушерство та гінекологія»).

 

4.Електрошок. Характеристика електротравми. Шляхи проходження струму в органах і тканинах. Патологічні зміни в ЦНС, серці (фібриляція). Особливості реанімаційної допомоги. Техніка безпеки під час надання допомоги при електротравмі. Спостереження за станом хворого (сам.роб.повтор.з предмету «Хірургія»).

4.Анафілактичний шок. Причини (сторонній білок, полісахариди, лікарські засоби, алергени). Причини, клінічна картина, діагностика, реанімаційна допомога,(пр. «Внутрішні хвороби»).

5.Бактеріальний шок. Етіологія, патогенез, клінічна картина. Особливості інтенсивної терапії. Етіотропне (специфічне) та неспецифічне (анти(біотики, хіміотерапевтичні препарати) лікування. Патогенетичне лікування (вакцинотерапія, переливання крові, вітаміни, імуностимулятори). Дезінтоксикаційна терапія.(самостійна робота).

 

1.    .

   3.Реанімація та інтенсивна терапія при коматозному стані.

 

 

Поняття про кому, її характеристика, діагностика. Класифікація видів коми:

¾   кома, що розвивається при захворюванні внутрішніх органів (печінкова, уремічна);

¾   кома при захворюванні ендокринних залоз (діабетична та гіпоглікемічна);

¾   неврологічна кома;

¾   кома, спричинена фізичними чинниками.

Клінічні критерії диференціальної діагностики. Шкала Глазко. Ускладнення. Невідкладна допомога хворим.

 

Завдання :  Скласти опорний конспект лекції та тем самостійної роботи.

                   Вирішення тестів,ситуаційних завдань здійсниться підчас                                     практичних занять з теми.

Зміст лекці

Гостра судинна недостатність

Це порушення периферичного кровообігу, що супроводжується

порушенням кровопостачання органів і тканин.

Виникає цей стан у результаті раптового первинного зменшення наповнювання кров’ю периферичних судин і проявляється у вигляді непритомності, колапсу, шоку.

Непритомність (синкоп)

Раптове короткочасне порушення свідомості, викликане гіпоксією мозку, що супроводжується ослабленням серцевої діяльності і дихання й швидке їх відновлення.

Виділяють три періоди непритомності:

переднепритомний стан;

властива непритомність;

післянепритомний стан.

Переднепритомний стан супроводжується:

відчуттям нудоти, потемнінням в очах, дзенькотом у вухах;

слабкістю, запамороченням, пітливістю, блідістю шкіри.

 

Триває від декілька секунд до 1 хвилини.

Непритомність

Проявляється:

втратою свідомості, різким зниженням м'язового тонусу;

блідістю шкіри, поверхневим рідким диханням;

зіниці звужені (іноді розширені), не реагують на світло, відсутній рогівковий рефлекс;

пульс слабкий, ледь прощупується;

АТ знижений або нормальний, тони серця приглушені.

 

Триває непритомність від декількох секунд до 1 хвилини. Іноді затягується до 10-20 хвилин.

У виняткових випадках при відносно тривалому припиненні

мозкового кровотоку розвиваються тоніко - клонічні судоми, спостерігається мимовільне сечовипускання.

Післянепритомний стан

Після відновлення свідомості поступово шкіра здобуває звичайного кольору. Поліпшується наповнення пульсу.

Зникає брадикардія, нормалізується АТ.

Пацієнт на пам'ятає про те, що трапилося, звичайно запитує, де він і що з ним сталося.

У деяких пацієнтів слабкість, головний біль або тяжкість у голові.

 

Невідкладна допомога

 

Укласти пацієнта горизонтально без підголівника, з піднятими ногами.

Розстебнути одяг, забезпечити свіже повітря. Обприскати обличчя та груди водою. Поплескати долонями по обличчю.

Дати обережно (махаючими рухами перед носом) вдихнути нашатирний спирт, оцтову есенцію, ефір.

При наявності – покласти грілки до ніг і кистей.

Якщо пацієнт не приходить до себе, увести п/шк. або в/м 2 мл 25% розчину кордіаміну (або кофеїну – 1 мл 10% розчину).

При низькому АТ – 1 мл 5% розчину ефедрину п/шк. або 1 мл 1% розчину мезатону в/м.

При аритмічній непритомності: при повній блокаді (напад Морганьї – Адамса - Стокса) – увести 1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату; при пароксизмальній тахіаритмії – 5 мл 10% розчину новокаїнаміду в/в повільно.

При гіпоглікемічній непритомності в/в ввести 40-60 мл 40% розчину глюкози.

Після відновлення свідомості, нормалізації пульсу, АТ пацієнтові забезпечується фізичний і психічний спокій і спостереження.

Підлягають госпіталізації непритомності при повній блокаді (напади Морганьї – Адамса – Стокса), епілепсії, черепно-мозковій травмі.

При часто повторюваних синкопальних станах рекомендується обстеження в дільничного лікаря.

Гостра судинна недостатність - колапс

Колапс (від латинського collapsus — що впав), гостра судинна недостатність, що супроводиться падінням кров'яного тиску в артеріях і венах. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об'ємом судинного русла.

Форми колапсу  

 

 

Кардіогенна.

Судинна.

Геморагічна.

 

Кардіогенна форма колапсу

Пов'язана безпосередньо з захворюваннями серця, що супроводжуються гострим, швидким зменшенням ударного об'єму серця. Найчастіше це буває при інфаркті міокарда, гострому міокардиті, перикардиті, тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).

Геморагічна форма колапсу

При гострій масивній крововтраті АТ падає внаслідок швидкого зменшення ОЦК. У відповідь на виражену крововтрату відбувається рефлекторне скорочення дрібних судин і підвищений викид у кров катехоламінів.

Однак цих компенсаторних реакцій недостатньо для підтримки того рівня АТ, що зміг би забезпечити нормальне кровопостачання органів і тканин.

Судинна форма колапсу

Може спостерігатися при різних патологічних процесах, що супроводжуються судинною недостатністю. Наприклад:

при важких інфекційних захворюваннях;

при захворюваннях внутрішніх органів: важкі пневмонії, гострий панкреатит, гепатит;

при отруєннях отруйними речовинами; при електротравмах,

перегріванні організму; при зниженні вмісту кисню у повітрі.

 

У патогенезі судинного колапсу основне значення надається різкому зниженню тонусу артеріол і вен у результаті порушень функції судинно-рухового центру й безпосереднього впливу патогенних факторів на периферичні нервові закінчення судин і рецептори так званих рефлексогенних зон (синокаротидний, дуги аорти та ін.).  

 

Внаслідок парезу судин і зниження периферичного судинного опору збільшується місткість судинного русла.

Це приведе до скупчення й застою значної частини крові в деяких судинних ділянках (судинах черевної порожнини) і зменшенню обсягу швидко циркулюючої фракції крові.

У результаті приплив крові до серця знижується, що супроводжується зменшенням хвилинного обсягу кровопостачання й недостатнім кровопостачанням життєво важливих органів і систем, зокрема ЦНС.

Клініка

У більшості випадках колапс розвивається гостро, раптово.

Виникають почуття слабкості, запаморочення голови, шуму у вухах.

Хворий позіхає. Пацієнти відзначають «завісу» перед очима, зниження зору. Акроціаноз, потім дифузний ціаноз.

Відзначаються нудота, блювання.

Шкіра стає блідою і вкривається липким потом.

Сповільнюється пульс, знижується АТ, ЦВТ.

Глухість тонів серця, частий, слабкий пульс.

Іноді + судоми (гіпоксія мозку).

При тяжкому стані – порушується свідомість.

Частіше колапс триває недовго, але у тих випадках, коли цей стан затягується, може розвинутись шок.

 

Невідкладна допомога

Хворому надають горизонтального положення з піднятими нижніми кінцівками.

Обличчя збризкують холодною водою, зігрівають.

Забезпечують доступ свіжого повітря або подачу кисню.

Припиняють уведення препаратів, що спричинили колапс.

71

 

 

Для підвищення судинного тонусу вводять центральні аналептики (0,5-1 мл 25% розчину кордіаміну, 1-2 мл 10% розчину кофеїну) (крім геморагічного колапсу), вазопресори (0,2 мл 1% розчину мезатону або 0,5-1 мл 0,1% розчину норадреналіну гідротартрату).

 

У тому разі, коли колапс затягується, в/в вводять плазмозамінники (200-400 мл поліглюкіну, реополіглюкіну, декстрану), гормональні препарати (3-5 мг/кг гідрокортизону, 0,5-1 мг/кг преднізолону).

У разі вираженої брадикардії призначають 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату.

Коли і після цих заходів загальний стан не поліпшується, випадок розцінюють як перехід колапсу в шок.

Шок (від англ. shok – удар, потрясіння)

Стан шоку було вперше описаний Гіппократом.

Шок (от англ. shock — удар, потрясіння) — це патологічний стан організму, який виникає при дії на нього надмірних подразників і супроводжується прогресуючим порушенням життєво важливих функцій нервової системи, кровообігу, дихання, обміну речовин і інших функцій організму. По суті, це зрив компенсаторних реакцій організму у відповідь на пошкодження.

Патогенез та класифікація шоку

З сучасної точки зору, шок розвивається у відповідності з теорією стресу Г. Сельє. Згідно цієї теорії, надмірний вплив на організм надсильного подразника викликає в ньому специфічні і неспецифічні реакції. Перші залежать від характеру дії на організм. Другі - тільки від сили впливу. Неспецифічні реакції при впливах надсильного подразника отримали назву загального адаптаційного синдрому.

Загальний адаптаційний синдром протікає завжди однотипово, в три стадії:

стадія компенсована (оборотна),

стадія декомпенсована (частково оборотна, характеризується загальним зниженням резистентності організму і навіть загибеллю організму),

стадія термінальна (необоротна, летальна).

 

М. І. Пирогов в середині XIX століття визначив в патогенезі шоку поняття еректильної (збудження) і торпидної (млявість, заціпеніння) фаз.

Унаслідок шоку порушується співвідношення між об'ємною швидкістю кровотоку і потребою тканин у кисні, зменшується кровозабезпечення тканин через відкриття артеріовенозних шунтів.  

 

Недостатність кровозабезпечення позначається на кровообігу в органах черевної порожнини і нирках.

Ємнісні судини (вени) звужуються, артеріальні шунти внутрішніх органів відкриваються; розвивається ацидоз тканин.

Патогенетична класифікація шоку

гіповолемічний (зниження ОЦК);

кардіогенний (серцева недостатність);

перерозподільний (дистрибутивний);

змішаний.

 

Клінічна класифікація шоку

геморагічний або гіповолемічний.

травматичний: а) в результаті механічних дій (рановий, операційний, компресійний); б) опіковий; в) електричний; г) холодовий.

кардіогенний.

анафілактичний.

токсико - інфекційний.

екзогенний (при отруєннях).

 

Классификация (за етіологічними ознаками)

I. Больовий шок:

1) екзогенний больовий шок (травматичний): а) при механічних ушкодженнях; б) при термічних і хімічних опіках; в) при відмороженні; г) при електротравмі;

2) ендогенний больовий шок: а) кардіогенний; б) нефрогенний; в) при гострій кишковій непрохідності; г) при перфорації статевого органа черевної порожнини.

II. Гуморальний шок: 1) анафілактичний; 2) гемолітичний; 3) адреналіновий; 4) бактеріальний; 5) токсичний.

III. Психогенний шок, який виникає в результаті тяжких нервово-психічних стресів (жах, гнів, відчай, переляк та ін.).

 

Найбільш часто в клінічній практиці зустрічається больовий шок, причиною якого є механічна травма (особливо травматичний шок), термічні ушкодження (опіковий шок) і інфаркт міокарда (кардіогенний шок).

При гуморальному шоку пошкоджуючим фактором є токсичні продукти ендогенного походження, які з’являються в крові ( анафілактичний, гемолітичний шок та ін.) і екзогенного походження (бактеріальний шок). Гуморальний шок зустрічається рідше, чим больовий шок, але протікає вкрай тяжко, з високою летальністю.

Виражений шок психогенного походження зустрічається дуже рідко. Перебіг шоку ускладнюють крововтрата, голодування, інтоксикація, а також особливості соматичного стану організму (хронічні захворювання серцево-судинної системи, органів дихання, печінки, нирок та ін.). Патофізіологічні зміни під час шоку визначають особливості розвитку клінічної картини і перебігу шоку і залежать від виду шоку.

Класифікація шоку за ступенями

І ступінь шоку

Стан потерпілого компенсований, середньої важкості. Свідомість збережена, ясна, хворий контактний, злегка загальмований. Систолічний артеріальний тиск (АТ) перевищує 90 мм рт. ст., пульс прискорений, 90-100 ударів у хвилину. Прогноз сприятливий.

ІІ ступінь шоку

Потерпілий загальмований, загальний стан важкий, шкірні покриви бліді, тони серця приглушені, пульс частий - до 140 ударів на хвилину, слабкого наповнення, максимальний артеріальний тиск знижений до 90-80 мм рт. ст. Дихання поверхневе, прискорене, свідомість збережена. На запитання потерпілий відповідає правильно, говорить повільно, тихим голосом. Прогноз серйозний. Для порятунку життя потрібне проведення протишокових заходів.

ІІІ ступінь шоку

Стан хворого дуже важкий. Хворий адинамічний,загальмований, на біль не реагує, на запитання відповідає коротко і вкрай повільно або зовсім не  

 

відповідає, говорить глухим ледве чутним голосом. Свідомість сплутана або відсутня зовсім. Шкіра бліда, покрита холодним потом, виражений акроціаноз. Тони серця глухі. Пульс ниткоподібний - 130-180 ударів на хвилину, визначається тільки на великих артеріях (сонній, стегновій). Дихання поверхневе, часте. Систолічний АТ нижче 70 мм рт. ст., центральний венозний тиск (ЦВТ) дорівнює нулю. Анурія . Прогноз дуже серйозний.

ІV ступінь шоку

Проявляється клінічно як одне з термінальних станів. Тони серця не вислуховуються, потерпілий без свідомості, шкірні покриви сірого кольору, з мармуровим відтінком, із застійними плямами типу трупних (ознака зниження кровонаповнення і застою крові в дрібних судинах), губи синюшні, артеріальний тиск нижче 50 мм рт. ст., часто не визначається зовсім. Пульс ледь відчутний на центральних артеріях, анурія. Дихання поверхневе, рідке (судорожно схлипує), ледь помітне, зіниці розширені, рефлексів і реакцій на больове подразнення немає. Прогноз майже завжди несприятливий.

Орієнтовно тяжкість шоку можна визначити по індексу Альговера, тобто по відношенню пульсу за 1 хвилину до значення систолічного артеріального тиску. У нормі індекс дорівнює чи близький значенню 0,5 (60 : 120 = 0,5).

Збільшення індексу свідчить про загрозу виникнення шоку (100:100=1,0) – перехідний стан.

Чим більший індекс, тим важчий ступінь шоку.

Індекс, який перевищує значення 1,5, свідчить про розвиток важкого шоку.

«Реанімація та інтенсивна терапія

в разі коматозних станів»

( грец.κоμα — глибокий сон) — стан організму, що характеризується повною втратою свідомості, розладом життєво важливих функцій — кровообігу, дихання, обміну речовин, відсутністю рефлексів, реакції на подразники. Виникає гальмування функцій кори, потім підкірки.

Спостерігається при інсульті, цукровому діабеті, гепатитах, уремії, епілепсії, отруєннях (в тому числі алкоголем), інфекційних хворобах, тяжких черепно-мозкових травмах, пухлинах головного мозку, тощо. Глибока кома відноситься до термінальних станів.

Причини

• Травма головного мозку.

• Отруєння.                                          

• Порушення кровообігу у мозкових судинах.

• Цукровий діабет.

• Гостра ниркова та печінкова недостатність.

 

• Порушення водно-електролітного обміну.

 

Основний патогенетичний механізм:

• кисневе голодування головного мозку.

 

Етіопатогенетична класифікація ком

• Коми центрального ґенезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні).

• Коми при порушенні внутрішніх органів (печінкова, уремічна, екламптична, хлоремічна, анемічна, аліментарно – дистрофічна).

• Коми при порушенні ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тиреотоксична, мікседематозна, гіпопітуїтарна, гіпокортикоїдна, надниркова).

 

 

• Коми інфекційного ґенезу (при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні, септична та ін.).

• Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).

• Коми, що виникають внаслідок впливу фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму).

 

Основні клінічні характеристики стану свідомості

(Л.І. Коновалов та ін., 1982)

Ясна свідомість— повне її збереження, адекватна реакція, повна орієнтація, не спить.

Cтадії виключення свідомості: обнубиляція, оглушення, сомноленція, сопор, кома. У багатьох випадках при погіршенні стану ці стадії послідовно змінюють друг друга.

Обнубиляція — «хмарність свідомості», «вуаль на свідомості». Реакції хворих, в першу чергу мовні, сповільнюються. З’являються неуважність, помилки у відповідях. Часто відмічається безпечність настрою. Такі стани у одних випадках продовжуються хвилини, а в інших, наприклад при деяких початкових формах прогресуючого паралічу або пухлин головного мозку, продовжуються триваліше.

Оглушення—характеризується підвищенням порогу чутливості до всіх подразників, ослабленням психічної діяльності, руховою загальмованістю, утрудненням асоціативних процесів. Оглушення можна визначити як стан, при якому зовнішнє насилу стає внутрішнім, а внутрішнє - зовнішнім.

Хворий малорухомий, більшу частину часу проводить в ліжку, лежачи в одноманітній позі. До навколишнього він байдужий, зосереджується дуже важко, відповідає тільки на прості питання, задані гучним голосом, нерідко після багаторазового повторення. Відповіді хворого односкладові (олкгофазія), зі значними латентними періодами (брадіфренія), але завжди адекватні. Голос тихий, без модуляцій, обличчя амімічне. В емоційній сфері домінує байдужість, рідше благодушність. Критична оцінка свого стану  

відсутня. Після виходу з оглушення спостерігається часткова амнезія. Спогади фрагментарні, бідні, непослідовні. Наприклад, хворий пам'ятає, що він перебував у лікарні, до нього приходили лікарі та родичі, але що саме говорили, які діагностичні маніпуляції йому проводилися, він не пам'ятає.

Сомноленція — (патологічна сонливість) - більш глибокий ступінь оглушення. Проявляється тривалими періодами повної відсутності контакту з реальною дійсністю. Вивести хворого з цього стану можна, але шляхом інтенсивного спонукання до мовного контакту і на нетривалий час, наданий собі хворий знову «засинає». Слід пам'ятати, що, в деяких випадках, «пробудження» може супроводжуватись гострим психомоторним збудженням з агресією (варіант сутінкового потьмарення свідомості).

Сопор (міцний сон) — майже повна відсутність свідомості, збереження цілеспрямованих, координуючих захисних рухів, відкривання очей на больові і звукові подразники, епізодичні односкладні відповіді на багатократні повторення питання, нерухомість або автоматизовані стереотипні рухи, втрата контролю за тазовими функціями. Пацієнт лежить нерухомо, очі закриті, лице амімічне. Мовне спілкування з пацієнтом неможливе. Сильні подразники (яскраве світло, сильний звук, больові подразники) викликають не диференційні стереотипні захисні рухові і голосові реакції.

Кома — повна втрата свідомості з відсутністю реакції на будь-які подразники.

Помірна кома (I)— повне вимкнення свідомості, хаотичні некоординовані захисні рухи на больові подразники, втрата контролю за тазовими функціями, можливі легкі порушення дихання і серцево-судинної діяльності.

Глибока кома (II)— повне вимкнення свідомості, відсутність захисних рухів, порушення м’язового тонусу, пригнічення сухожильних рефлексів, глибоке порушення дихання, серцево-судинна декомпенсація.  

Термінальна кома (III) — агональний стан, атонія, арефлексія, вітальні функції підтримуються дихальними апаратами і серцево-судинними засобами.

Оцінку глибини порушення свідомості в екстрених ситуаціях у дорослої людини, не використовуючи спеціальні методи дослідження, можна проводити за шкалою Глазго, а у новонароджених – за шкалою Апгар.

 

 

 

Література

 

Основна:

1. Палій Л.В.  Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник  /Л. В. Палій.-К.:»Медицина»,2008.стор.68-78, 110-117.

 

2 .Чепкий Л.П.,Ткаченко Р.О. Анестезіологія,реаніматологія та інтенсивна терапія:Підручник.-К.:Вища шк.,2004 стор.194-213,241-254.

Додаткова

:bmedcom.edu.ua/wp-content/uploads/Навчальний-посібник-з-анестезіології-та-реаніматології.