Викладач Єрофєєва В. В Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія». Тема лекційного заняття №3: «Гостра судинна недостатность. Шок. Гострої серцева недостатность. Охорона праці в галузі». Група 4 А с/с. Дата:22.02. 21.

 

Викладач Єрофєєва В. В

Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія».

Тема лекційного заняття №3: «Гостра судинна недостатность. Шок. Гострої серцева недостатность. Охорона праці в галузі».

 

Група 4 А с/с.                                                                                              

Дата:22.02. 21.

 

Тема лекції Гостра судинна недостатность. Шок. Гострої серцева недостатность. Охорона праці в галузі».

                            План лекції

1. Поняття про судинну недостатність: непритомність, колапс. Причини розвитку гострої судинної недостатності. Клінічні ознаки. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога в разі непритомності та колапсу.

2.Гостре порушення кровообігу ―шок. Класифікація, причини виникнення, патогенез. Медсестринська діагностика.

3.Травматичний шок: клінічні ознаки (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), невідкладна допомога. Методи визначення крововтрати.

4.Геморагічний шок: клінічні ознаки (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), класифікація за ступенями тяжкості, невідкладна допомога. Шоковий індекс Альдговера. Поняття про центральний венозний тиск та його клінічне значення. Плазмозамінні розчини.

5.Опіковий шок. Індекс Франка. Класифікація за ступенями тяжкості. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

6.Токсико-інфеційний шок: причини виникнення, клінічні ознаки (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), невідкладна допомога.

7.Анафілактичний шок. Патогенез, клінічні варіанти перебігу (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), невідкладна допомога.

8.Причини виникнення гострої серцевої недостатності. Диференційна діагностика провошлуночкової та лівошлуночкової серцевої недостатності.

9.Клінічні ознаки серцевої астми та набряку легень кардіогенного походження. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

10.Тромбоемболія легеневої артерії. Варіанти клінічного перебігу кардіогенного шоку. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

11.Порушення серцевого ритму та провідності. Медсестринська діагностика. Принципи лікування. Невідкладна допомога.

12.Техніка безпеки, протипожежна безпека, охорона праці в галузі, професійна безпека та протиепідемічний режим у практичній діяльності сестри медичної. Засоби захисту персоналу під час роботи з ВІЛ-інфікованими пацієнтами.

 

Гостра серцево-судинна недостатність

Гостра серцево-судинна недостатність - це нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин, що приводить до порушення функцій  клітин та їх загибелі.

При гострій серцево-судинній недостатності виникає синдром малого викиду. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією серцевого м'яза, який при кожній систолі виштовхує 70 - 80 мл крові ( серцевий викид ). За хвилину в людини при частоті     серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (за добу – понад 7 тонн!). Розприділення крові відбувається таким чином:

•                      У порожнині серця – 3 %;

•                      В артеріальній системі – 15 %;

•                      У капілярах – 12 %;

•                      У венозній системі – 70 %.

•                      Капіляри - це розгалуджена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 90 - 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 - 25% капілярів.

Розрізняють: 1) судинну, 2) серцеву та 3) змішану недостатність.

Причини гострої серцево-судинної недостатності

Механічна травма. Опіки. Кровотечі.

Надмірна втрата води та солей організмом.

Інтоксикація екзогенними і ендогенними отрутами.

Дія мікроорганізмів та їх токсинів.

Гіперчутлива реакція негайного типу на алергени.

Ішемічна хвороба серця. Аритмії.

Порушення нейрогуморальної регуляції судинного тонусу тощо

 

Реанімація та інтенсивна терапія в разі шоку»

Шок (від англ. shok – удар, потрясіння)

Стан шоку було вперше описаний Гіппократом.

Шок (от англ. shock — удар, потрясіння) — це патологічний стан організму, який виникає при дії на нього надмірних подразників і супроводжується прогресуючим порушенням життєво важливих функцій нервової системи, кровообігу, дихання, обміну речовин і інших функцій організму. По суті, це зрив компенсаторних реакцій організму у відповідь на пошкодження.

Патогенез та класифікація шоку

З сучасної точки зору, шок розвивається у відповідності з теорією стресу Г. Сельє. Згідно цієї теорії, надмірний вплив на організм надсильного подразника викликає в ньому специфічні і неспецифічні реакції. Перші залежать від характеру дії на організм. Другі - тільки від сили впливу. Неспецифічні реакції при впливах надсильного подразника отримали назву загального адаптаційного синдрому.

Загальний адаптаційний синдром протікає завжди однотипово, в три стадії:

стадія компенсована (оборотна),

стадія декомпенсована (частково оборотна, характеризується загальним зниженням резистентності організму і навіть загибеллю організму),

стадія термінальна (необоротна, летальна).

 

М. І. Пирогов в середині XIX століття визначив в патогенезі шоку поняття еректильної (збудження) і торпидної (млявість, заціпеніння) фаз.

Унаслідок шоку порушується співвідношення між об'ємною швидкістю кровотоку і потребою тканин у кисні, зменшується кровозабезпечення тканин через відкриття артеріовенозних шунтів. Недостатність кровозабезпечення позначається на кровообігу в органах черевної порожнини і нирках.

Ємнісні судини (вени) звужуються, артеріальні шунти внутрішніх органів відкриваються; розвивається ацидоз тканин.

Патогенетична класифікація шоку

гіповолемічний (зниження ОЦК);

кардіогенний (серцева недостатність);

перерозподільний (дистрибутивний);

змішаний.

 

Клінічна класифікація шоку

геморагічний або гіповолемічний.

травматичний: а) в результаті механічних дій (рановий, операційний, компресійний); б) опіковий; в) електричний; г) холодовий.

кардіогенний.

анафілактичний.

токсико - інфекційний.

екзогенний (при отруєннях).

 

Классификация (за етіологічними ознаками)

I. Больовий шок:

1) екзогенний больовий шок (травматичний): а) при механічних ушкодженнях; б) при термічних і хімічних опіках; в) при відмороженні; г) при електротравмі;

2) ендогенний больовий шок: а) кардіогенний; б) нефрогенний; в) при гострій кишковій непрохідності; г) при перфорації статевого органа черевної порожнини.

II. Гуморальний шок: 1) анафілактичний; 2) гемолітичний; 3) адреналіновий; 4) бактеріальний; 5) токсичний.

III. Психогенний шок, який виникає в результаті тяжких нервово-психічних стресів (жах, гнів, відчай, переляк та ін.). Найбільш часто в клінічній практиці зустрічається больовий шок, причиною якого є механічна травма (особливо травматичний шок), термічні ушкодження (опіковий шок) і інфаркт міокарда (кардіогенний шок).

При гуморальному шоку пошкоджуючим фактором є токсичні продукти ендогенного походження, які з’являються в крові ( анафілактичний, гемолітичний шок та ін.) і екзогенного походження (бактеріальний шок). Гуморальний шок зустрічається рідше, чим больовий шок, але протікає вкрай тяжко, з високою летальністю.

Виражений шок психогенного походження зустрічається дуже рідко. Перебіг шоку ускладнюють крововтрата, голодування, інтоксикація, а також особливості соматичного стану організму (хронічні захворювання серцево-судинної системи, органів дихання, печінки, нирок та ін.). Патофізіологічні зміни під час шоку визначають особливості розвитку клінічної картини і перебігу шоку і залежать від виду шоку.

Класифікація шоку за ступенями

І ступінь шоку

Стан потерпілого компенсований, середньої важкості. Свідомість збережена, ясна, хворий контактний, злегка загальмований. Систолічний артеріальний тиск (АТ) перевищує 90 мм рт. ст., пульс прискорений, 90-100 ударів у хвилину. Прогноз сприятливий.

ІІ ступінь шоку

Потерпілий загальмований, загальний стан важкий, шкірні покриви бліді, тони серця приглушені, пульс частий - до 140 ударів на хвилину, слабкого наповнення, максимальний артеріальний тиск знижений до 90-80 мм рт. ст. Дихання поверхневе, прискорене, свідомість збережена. На запитання потерпілий відповідає правильно, говорить повільно, тихим голосом. Прогноз серйозний. Для порятунку життя потрібне проведення протишокових заходів.

ІІІ ступінь шоку

Стан хворого дуже важкий. Хворий адинамічний, загальмований, на біль не реагує, на запитання відповідає коротко і вкрай повільно або зовсім не відповідає, говорить глухим ледве чутним голосом. Свідомість сплутана або відсутня зовсім. Шкіра бліда, покрита холодним потом, виражений акроціаноз. Тони серця глухі. Пульс ниткоподібний - 130-180 ударів на хвилину, визначається тільки на великих артеріях (сонній, стегновій). Дихання поверхневе, часте. Систолічний АТ нижче 70 мм рт. ст., центральний венозний тиск (ЦВТ) дорівнює нулю. Анурія . Прогноз дуже серйозний.

ІV ступінь шоку

Проявляється клінічно як одне з термінальних станів. Тони серця не вислуховуються, потерпілий без свідомості, шкірні покриви сірого кольору, з мармуровим відтінком, із застійними плямами типу трупних (ознака зниження кровонаповнення і застою крові в дрібних судинах), губи синюшні, артеріальний тиск нижче 50 мм рт. ст., часто не визначається зовсім. Пульс ледь відчутний на центральних артеріях, анурія. Дихання поверхневе, рідке (судорожно схлипує), ледь помітне, зіниці розширені, рефлексів і реакцій на больове подразнення немає. Прогноз майже завжди несприятливий.

Орієнтовно тяжкість шоку можна визначити по індексу Альговера, тобто по відношенню пульсу за 1 хвилину до значення систолічного артеріального тиску. У нормі індекс дорівнює чи близький значенню 0,5 (60 : 120 = 0,5).

Збільшення індексу свідчить про загрозу виникнення шоку (100:100=1,0) – перехідний стан.

Чим більший індекс, тим важчий ступінь шоку.

Індекс, який перевищує значення 1,5, свідчить про розвиток важкого шоку.

Травматичний шок

Травматичний шок – відповідь організму на сильні больові подразники.

Клініка травматичного шоку

Еректильна фаза шоку

Розвивається у момент травми.

Короткочасна і не завжди проявляється.

Виражене мовне і рухове збудження.

 

Тахікардія.

Блідість шкірних покривів.

Свідомість збережена, але відсутній самоконтроль.

Зіниці розширені, збережені реакції на світло.

Дихання поверхневе, неритмічне.

Класично цю фазу шоку описав М. І. Пирогов (1870):

«Якщо сильний крик і стогін чуються від пораненого, в якого риси змінились, обличчя видовжилось і судомно викривилось, стало блідим чи посиніло і набрякло від крику, якщо у нього пульс напружений і швидкий, дихання коротке і часте, то яким би не було його ушкодження, потрібно поспішати з допомогою».

Вже в цій стадії виникають значні порушення обмінних процесів – гіперадреналінемія, гіперглікемія, глюкозурія і як наслідок стресове підвищення тонусу симпатичної нервової системи.

Торпідна фаза травматичного шоку

Зумовлена розвитком гіповолемії, що характеризується розладом мікроциркуляції з наступним порушенням метаболізму клітин, і є провідною ланкою.

Компенсаторній торпідній фазі ТШ властива так звана централізація кровообігу через вазоконстрикцію.

Унаслідок впливу нейрогуморальних чинників на стінки судин вазоконстрикція забезпечує необхідну перебудову, внаслідок якої основні патологічні зміни кровопостачання локалізуються в кінцевих відділах судинного русла і протидіють падінню кровотоку.

Вона сприяє перерозподілу об'єму серця і тривалий час забезпечує киснем і поживними речовинами життєво важливі органи, насамперед мозок і серце.

Пізніше відбувається розведення крові і надходження інтерстиціальної рідини з лімфатичних судин і міжклітинного простору через мембрани капілярів у судинну систему. З точністю М. І. Пирогов описав клініку торпідної фази шоку:

«З відірваною ногою і рукою лежить задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не вимагає; тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і спрямований у далечінь, пульс як нитка, ледве помітний під пальцем і з частими проміжками. На запитання задубілий або зовсім не відповідає, або тільки про себе ледь відчутним шепотінням, дихання теж ледве помітне. Рана і шкіра майже зовсім нечутливі; але якщо великий нерв, що висить з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким скороченням м'язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан минає через декілька годин від вживання збуджувальних засобів, іноді він триває до самої смерті».

Клініка торпідної фази ТШ

Адинамія, в'ялість, апатія, пригнічення функції ЦНС зі збереженням свідомості.

Блідість шкірних покривів, укритих холодним липким потом.

Відсутність або слабка реакція на зовнішні подразники.

Температура тіла знижена, кінцівки холодні.

Тахікардія та зниження АТ.

Дихання глибоке, шумне або пригнічене.

Діурез знижений або відсутній.

 

Кардинальним симптомом шоку є зменшення ОЦК і венозного притоку крові до правої половини серця, тобто синдром викиду.

Спочатку під дією травми розвивається так звана централізація кровообігу, тобто підтримання кровотоку у мозку, вінцевих судинах за рахунок зменшення перфузії мезентеріальних судин, судин нирок, печінки, підшкірної жирової клітковини.

Отже, організм у порядку швидкої допомоги намагається привести об'єм судинного русла у відповідність зі зменшенням ОЦК.

 

Лабораторні дані під час шоку характеризуються такими змінами:

метаболічний ацидоз, падіння рО2, зменшення артеріовенозної різниці за киснем, тобто тканини встигають вибрати майже весь кисень; у венозній крові вміст його знижується до 4-5 об.%. Тканини знаходяться в кисневому голодуванні.

Розвивається гіперглікемія, гіперкаліємія, підвищується концентрація лактату та інших органічних кислот.

У крові лейкопенія, тромбоцитопенія, спочатку схильність до тромбозу, а потім спонтанним фібринолізом.

Лікування ТШ

Ефективне знеболювання (анальгетики, седативні).

Місцева новокаїнова блокада ділянки травми.

Зігрівання хворого. Надійна іммобілізація.

Термінова операція.

Компенсація ОЦК – крово - і плазмозамінники.

Підтримування адекватного кровообігу та мікроциркуляції.

При масивних кровотечах - еритроцитарна маса, цільна кров.

Для боротьби з ДВЗ - синдромом - антитромбінова заморожена плазма.

Для лікування метаболічного ацидозу – гідрокарбонат натрію, трисамін.

Великі дози глюкокортикоїдів. Антигістамінні препарати.

Глюкоза 10-20% з інсуліном. Вітаміни групи В, С.

Геморагічний шок

Стадії геморагічного шоку

І стадія – компенсований зворотний шок.

ІІ стадія – некомпенсований шок.

ІІІ стадія – незворотний шок.

 

Клінічні симптоми і об'єм крововтрати при синдромі малого викиду і геморагічному шоку

І стадія геморагічного шоку

Помірна тахікардія.

Гіпотонія.

 

Олігурія. Похолодання кінцівок.

Крововтрата 15-20% - 700-1300 мл.

ІІ стадія геморагічного шоку

Блідість шкіри, ціаноз. Задишка, неспокій.

Пульс 120-140 за 1 хвилину. АТ 100 мм рт. ст.

Олігурія (менше 20 мл/год.).

Крововтрата 25-45% -1300-1800 мл.

 

ІІІ стадія геморагічного шоку

Свідомість відсутня.

Різка блідість шкіри, холодний піт. Похолодання кінцівок.

Пульс більше 140 за 1 хвилину.

АТ нижче 60 мм рт. ст. або не визначається.

Олігоанурія.

 

Шоковий індекс Альговера

Для визначення об'єму крововтрати та ступеня глибини шоку використовують діагностичний показник – шоковий індекс Альговера.

Зниження АТ та компенсаторна тахікардія у хворих, що знаходяться в стані шоку, збільшують шоковий індекс.

Визначення об'єму крововтрати за шоковим індексом Шоковий індекс	Об'єм крововтрати (% від ОЦК)	Ступінь шоку
До 1	До 20	І
1,1-1,7	20-40	ІІ
1,8 і вище	Понад 40	ІІІ

 

 

Визначення об'єму крововтрати за шоковим індексом

Наприклад: маса тіла 80 кг, показання гемодинаміки: АТ = 80/50 мм рт. ст., ЧСС – 120/хв.

ОЦК становить: 70 х 80 = 5600 (мл) 70 мл/кг маси тіла

Шоковий індекс: 120 : 80 = 1,5.

Ступінь глибини шоку (згідно з таблицею) = ІІ.

Крововтрата становитиме близько 30% від ОЦК (5600 мл), або 5600 х 0,3 = 1680 мл крові.

Лікування геморагічного шоку

Головна мета: ліквідація гіповолемії, покращення мікроциркуляції, зупинка кровотечі.

Для відновлення ОЦК вводять в/в краплинно або струминно:

синтетичні кровозамінники (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман, желатиноль);

кров, еритроцитарну масу, плазму і білкові плазмозамінники (альбумін, протеїн);

кристалоїдні препарати (Рінгер - лактат, 0,9% розчин натрію хлориду, лактасіль, дисіль);

безсольові (5-10% розчини глюкози);

розчин натрію гідрокарбонату 4%, трисамін;

глюкокортикоїди.

 

 

 

Опіковий шок

Опіки – результат дії на організм термічних, хімічних і радіаційних факторів. Опік – це не просто місцевий процес; якщо його площа перевищує 10-20% для поверхневого і 5-10% для глибокого, то закономірно виникають порушення функцій всіх органів і систем. Розвивається опікова хвороба, у перебігу якої виділяють періоди: період опікового шоку, гострої опікової токсемії, септикотоксемії, реконвалесценції. Легкий опіковий шок – загальна площа опікової поверхні складає менше 20%.

Тяжкий опіковий шок - загальна площа опікової поверхні досягає 20-60%.

Крайнє тяжкий опіковий шок – ураження 60% поверхні тіла і більше.

Для прогнозування опікового шоку застосовують умовне правило: якщо сума віку і загальної площі опіку наближається до 100 або вище – прогноз сумнівний.

Головні патогенетичні фактори:

плазмовтрата з опікової поверхні (дефіцит кальцію і білка);

гемоконцентрація, токсемія, порушення функції нирок.

 

Клініка опікового шоку

Скаржаться на нестерпний біль, нудоту з блюванням.

Спочатку виникає збудження (еректильна фаза) з подальшою депресією ЦНС.

Задишка. Виражена тахікардія. Гіпотензія.

Непошкоджена шкіра холодна, «мармурова».

Олігурія проявляється через 2-3 години.

При опіках дихальних шляхів може виникнути асфіксія.

 

Перша медична допомога

Негайно припинити дію термічного або хімічного фактора (накрити полум'я щільною тканиною, яка не пропускає повітря, при хімічних опіках – промити уражену шкіру водою).

Охолодити пошкоджені ділянки тіла водою, снігом.

Зняти тліючий одяг, попередньо його розірвавши.

Знеболювання в/в - анальгетики та нейролептики.

Протишокові заходи (загальні положення

 

Накласти на обпечену поверхню стерильну пов'язку.

 

Інфузійна терапія колоїдними розчинами, кристалоїдами та безсольовими рідинами (розчини глюкози).

Протишокова інтенсивна терапія повинна бути направлена на:

ü боротьбу з болем;

ü відновленню ОЦК і корекцію гемодинамічних розладів;

ü профілактику і лікування гострої дисфункції нирок;

ü відновлення балансу води і електролітів;

ü ліквідацію ацидозу, білкового дефіциту, боротьбу з інтоксикацією.

Особливо тяжкі опіки дихальних шляхів, які за характером еквівалентні опікам 10% поверхні тіла. Інфузійно - трансфузійна терапія у хворих з опіком дихальних шляхів проводиться за загальними принципами. Особливий акцент на необхідність боротьби з ГДН, яка при термічному ураженні дихальних шляхів зумовлена в першу чергу явищами бронхоспазму.

Для його ліквідації рекомендується: двохстороння вагосимпатична блокада за Вишневським, в/в еуфілін, а також новодрин (ізадрин), спазмолітики, глюкокортикоїди. Може виникнути необхідність екстреної інтубації трахеї або трахеостомії.

Холодовий шок

Замерзання розвивається внаслідок загального переохолодження організму при довготривалому знаходженні на холоді, особливо у сиру повітряну погоду. При високій вологості і сильному повітрі замерзання, можливо, адже якщо температура повітря вище нуля. Чим вона нижче, тим швидше наступає замерзання. Цьому сприяє також голодування, стомлення, алкогольне сп’яніння. Особливо швидко людина замерзає у воді.

Перебування в льодяній воді протягом 0,5-1 години є смертельно небезпечним, а при раптовому пірнанні у таку воду можливий холодовий шок.

При загальному замерзанні часто бувають відмороження.

У клінічному перебігу загального замерзання розрізняють три стадії

I стадія замерзання – адинамічна.

Постраждалий загальмований, періоди ейфорії, критично не оцінює свій стан.

Мова утруднена, тиха, повільна. Рухи сковані, м’язове тремтіння.

Може переміщатись самостійно.

Свідомість збережена частково, або лише затьмарена.

Скарги на слабкість, втому, бажання спати, запаморочення, іноді головний біль.

Температура тіла коливається від 30 до 32 °С.

Гемодинаміка і функція дихання не страждає.

 

II стадія замерзання - ступорозна – (при подальшій дії низької температури).

Свідомість, як правило, втрачена, є порушення мови, дезорієнтація.

Постраждалий різко загальмований, байдужий до всього.

Напруженість м’язів, самостійні рухи неможливі. Поза «скрюченої людини».

Дихання рідке, поверхневе. АТ знижений, виражена брадикардія до 40-30 ударів за хвилину.

 

III стадія замерзання – судомна (наступає при відсутності допомоги).

Постраждалий без свідомості. Зіниці вузькі.

Сухожильні та інші рефлекси пригнічені. Клонічні та тонічні судоми. Особливо виражений тризм жувальних м’язів. Кінцівки знаходяться у стані тонічної згинальної контрактури. Різка блідість шкіряних покривів.

Дихання рідке, термінальний тип дихання Чейна-Стокса. АТ не визначається, пульс тільки на сонних артеріях у вигляді одиничних ударів у хвилину.

Температура тіла знижується до +26... +30 °С.

Далі наступає смерть.

Лікування. Життя постраждалих з загальним замерзанням залежить від того, як швидко буде відновлена нормальна температура тіла. Крім того, у ступорозній і у судомній стадії відмічаються значні порушення функції головного мозку, серцево-судинної і дихальної систем.

Якщо транспортування потерпілого у стаціонар не перевищує 1-єї години, то необхідно ввести кофеїн і, якщо він може пити, - дати гаряче пиття: (алкоголь заборонено давати), налагодити внутрішньовенне краплинне вливання підігрітих розчинів і негайно транспортувати хворого у лікарню.

Якщо ж строки доставки постраждалого довготривалі, то краще викликати лікаря на себе і почати відігрівання на місці на ФАПі.

Найкращим способом зігрівання є поміщення хворого у ванну з температурою води +34...+35°С. Поступово підливаючи гарячу воду, температуру доводять до +38... + 40°C. На такому рівні продовжують відігрівання тіла постраждалого, одночасно проводять легкий (не сильний) масаж мильною губкою. Відігрівання продовжують до підвищення температури прямої кишки + 35°С.

Якщо зробити ванну неможливо, то потерпілого поміщають в тепле приміщення, проводять масаж чистими руками або тампонами, змоченими спиртом, одеколоном, горілкою. На пахвові ділянки, підпахвові западини кладуть грілки з теплою водою. У цих ділянках близько до шкіри підходять великі артерії і тепло швидко розноситься по тілу.

Контролюють стан гемодинаміки постраждалого. Крім того, внутрішньовенно вводять розчини реополіглюкіну, поліглюкіну, желатинолю, підігріті до 37°С. Вводять також 40—60 мл підігрітого 40 % розчину глюкози, 30—60 мг преднізолону, 10—20 мл 5 % розчину вітаміну С; при брадикардії — кофеїн — 1—2 мл 20 % розчину. Потім інфузійна терапія доповнюється введенням 400 мл 5—10 % розчину глюкози з 10 000 ОД гепарину, інфузією 400 мл одного з розчинів низькомолекулярних декстринів з 5 мл тренталу, 5% розчину глюкози з вітамінами. Загальний об’єм інфузії звичайно не перевищує 1500— 2000 мл. Її починають в момент відігрівання постраждалого, яке займає в середньому 1/2—2 години. Після відігрівання хворого витирають і перекладають у тепле ліжко, де продовжують вливання. Після відігрівання і нормалізації життєвих функцій постраждалий переводиться для подальшого лікування у стаціонар.

При наданні невідкладної допомоги постраждалим від загального замерзання треба пам’ятати: чим швидше хворий буде зігрітий, тим більше шансів у нього залишитися в живих і тим менше вірогідність послідуючих ускладнень.

Найчастіші ускладнення: відмороження кінцівок, тяжкі бронхопневмонії, набряк мозку, зупинка дихання і серцевої діяльності.

Електричний шок

Електротравма - травма, яка викликається дією електричного струму або електричної дуги. Електричну травму умовно можна поділити на місцеву електротравму, електричний удар.

Місцева електротравма – це чітко виражені локальні порушення цілості тканин тіла: кісткових тканин, а також м’яких тканин і зв'язок.

Електричний удар (електричний шок) – це збудження живих тканин організму в результаті протікання через нього електричного струму, супроводжується мимовільним (судомним) скороченням м’язів.

Електричний удар різко знижує опірність організму до різних захворювань. Після електричного удару можуть виникнути хвороби легень і серця. Після електричного удару людина може загинути, не маючи ніяких ушкоджень.

В залежності від сили електричного струму на організм людини електричний удар поділяється на п’ять ступенів:

I ступінь – судомне ледве відчутне скорочення м’язів, потерпілий переживає переляк. Шкірні покриви бліді. Відмічається озноб, судомний крик; II ступінь – судомне скорочення м’язів, яке супроводжується сильними болями без втрати свідомості. Виражена блідість шкіри. Відмічається сильний переляк, крики про допомогу. Самостійне відключення від дії струму неможливе.

III ступінь – судомне скорочення м’язів без втрати свідомості, але зі збереженим диханням і роботою серця;

IV ступінь – втрата свідомості і порушення серцевої діяльності і дихання зі спазмом голосових зв'язок. Потерпілий не може кричати, адже після відновлення свідомості, дихання утруднено, тони серця глухі. Відмічається брадикардія або фібриляція;

V ступінь – клінічна смерть (відсутність дихання і кровообігу). Серцева діяльність відсутня або спостерігається фібриляція шлуночків.

При легкому (І-ІІ) ступеню ураження ці явища купуються упродовж 1-2 неділь. При тяжкому ураженні спостерігаються стійкі зміни ССС, аж до інфаркту міокарда. Пацієнти потребують довготривалої та інтенсивної терапії.

Електричний шок – специфічна нервово-рефлекторна реакція організму людини на надмірне подразнення електричним струмом, яка супроводжується глибокими розладами дихання, серцевої діяльності, обміну речовин, кровообігу та інше. Людина, яка постраждала від електричного струму, потребує медичної допомоги. При не наданні медичної допомоги такі люди часто гинуть.

Для електричного шоку характерно:

короткочасне збудження, підвищений тиск, реакція на біль відсутня;

потім пульс частішає, знижується артеріальний тиск, порушується дихання;

виникає гальмування з виснаженням нервової системи.

 

Невідкладна допомога

Якщо постраждалий підключений до джерела електричного струму, негайно визволити його з дотриманням правил безпеки: виключити джерело струму, або перерізати провід, або відкинути його, витягнути потерпілого. Для відкинення проводу застосовують суху палку, дошку або інший предмет, який не проводить струм. Відтягувати потерпілого слід за кінці його одежі, не торкаючись до тіла, а якщо одежа мокра, - через накинуту звернуту у декілька шарів тканину. Визволяти руки потерпілого, якщо пальці судомно стиснути на проводі, необхідно тільки в гумових рукавичках або сухих шкіряних рукавичках, стоячи на сухій підставці.

Після визволення потерпілого від дії струму оцінюють його стан. При відсутності дихання, пульсації на магістральних артеріях, свідомості – необхідне негайне виконання СЛЦР з найбільш раннім переходом до дефібриляції. Перед початком непрямого масажу серця необхідно нанести 2-3 коротких удари в ділянку нижньої третини грудини.

Транспортування потерпілого можливо тільки на ношах при умові збереження або відновлення серцевої діяльності. Потерпілого госпіталізують у відділення реанімації для інтенсивного нагляду на протязі 1-3 діб (можуть бути повторні порушення серцевого ритму). Абсолютним правилом повинна бути постійна готовність до повторної реанімації.

Головними причинами відстрочених смертельних випадків після електротравми є шок, гостра серцева недостатність, набряк легень. Кардіогенний шок

Форми кардіогенного шоку (по Е. М. Чазову)

1. Істинно кардіогенний шок (в перші години після інфаркту міокарда, зумовлений зниженням його скорочування).

2. Аритмічний кардіогенний шок (при повній атріовентрикулярній блокаді).

3. Рефлекторний (результат інтенсивного больового синдрому).

4. Кардіогенний шок в результаті розриву міокарда (тампонада серця, стиснення порожнистих вен кров’ю).

Клініка кардіогенного шоку (клініка гострої недостатності кровообігу з гіпотонією).

Шкіра бліда з ціанотичним відтінком, вкрита холодним потом.

Наростає ГДН («шокова легеня»).

 

Олігурія до анурії.

Головний симптом: гіпотонія, яка важко корегується, аж до повної відсутності АТ.

Метаболічний ацидоз.

Лікування кардіогенного шоку

Положення хворого на спині з підвищенням верхньої половини тулуба. Оксигенотерапія.

Терапія препаратами, які підвищують скорочувальну функцію серця: 0,2% розчин норадреналіну 4-8 мг (2-4 мл на 1 л 5% розчині глюкози або фізрозчині), гіпертензин, глюкагон, 1 % розчин мезатону 0,5-1 мл в/м, в/в, 0,5% розчин дофаміну 25-50 мл на 250 мл 5% розчині глюкози, неотон 100-300 мл в/в до стабілізації гемодинаміки.

Для боротьби з аритміями: лідокаїн, анаприлін, хінідін, препарати калію.

Для покращення скорочення міокарду: серцеві глюкозиди (0,5-1 мл

 

0,05% розчин строфантину або 0,06% розчин корглюкону в/в, повільно шприцом на ізотонічному розчині, розчин целаниду).

Для зняття больового синдрому: анальгетики, психотропні (діазепам, таламонал).

Глюкокортикоїди від 90-500 мг за добу по преднізолону в/в, краплинно до стабілізації АТ.

Анафілактичний шок

АШ – гіперреакція, зумовлена наявністю у плазмі антитіл до певних антигенів (білкові препарати, сироватки, вакцини, анатоксини, екстракти із органів, отрути комах і тварин, іноді ендогенні бактеріальні і протеолітичні панкреатичні ферменти, лікарські препарати.

Патогенез анафілактичного шоку

При анафілактичному шоці, в результаті викиду в кров’яне русло гістаміну та гістаміноподібних речовин, які виділяються з тучних клітин печінки, кишечника, очеревини, плеври, язика, слизової оболонки носа, матки, серця, втрачається тонус як периферичних, так і об’ємних венозних судин. Різко зменшується периферичний опір і знижується АТ. Виникає невідповідність між наявним об’ємом циркулюючої крові (ОЦК) й об’ємом судинного русла та різко зменшується повернення венозної крові. Зменшується скорочувальна здатність серцевого м’яза, тому АТ продовжує знижуватися.

Симпатоадренергічна реакція не проявляється, оскільки реакція на симпатичні подразнення порушена. Тільки в подальшому, якщо хворий виживає, вазодилатація змінюється на вазоконстрикцію.

Таким чином відбувається переміщення великих мас крові на периферію у зв'язку з вазодилатацією, втрат частково плазми, а також підвищення проникності судинної стінки і порушення дихання в результаті бронхоспазму.

Клініка анафілактичного шоку

Блискавичний початок (частіше).

Хворий починає відчувати дискомфорт, свербіння шкіри.

Потім почуття важкості і стиснення в грудях, епігастрії.

Утруднення дихання, задишка. Раптово падає АТ.

Можливі неврологічні проявлення до втрати свідомості і судом.

Іноді шок продовжується хвилини і закінчується смертю.

Тяжкість АШ визначається проміжком часу від моменту

 

поступлення алергену в організм до розвитку шокової реакції.

Доза алергену не має значення.

 

Виділяють:

Блискавична форма АШ (світлий проміжок до 1-2 хвилин).

Тяжка форма АШ (світлий проміжок до 5-7 хвилин).

Шок середньої тяжкості (світлий проміжок до 30 хвилин).

Тяжка анафілактична реакція – синдром Лайелла.

Легка алергічна реакція.

 

Блискавична форма АШ

Характеризується блискавичним розвитком клінічної картини гострого неефективного серця. Без реанімаційної допомоги вона закінчується трагічно через 10 хвилин.

Симптоматика :

Різка блідість або ціаноз шкіри і слизових оболонок.

Зіниці розширюються. Відсутність периферичної гемодинаміки.

Агональне дихання, іноді при аускультації «гробове мовчання» легень і клінічна смерть.

 

Тяжка форма АШ

Агонія як би розтягується у часі, а потім швидко прогресує таж клінічна симптоматика, що й під час блискавичної форми шоку.

АШ середньої тяжкості

Починається раптово і може привести до смерті через 5-10 хвилин.

Спочатку:

Страх, неспокій, запаморочення, шум в вухах, зниження слуху та зору.

Головний біль, почуття жару, шкірне свербіння, парестезії.

Задишка, покашлювання, почуття стиснення у грудях – передвісники розвитку бронхоспазму або набряку глотки, гортані, які ведуть до асфіксії.

Гостра судинна недостатність проявляється блідістю шкіри, холодним потом, ниткоподібним пульсом і різким падінням АТ.

Тонічні і клонічні судоми, піна з рота, мимовільне сечовипускання та дефекація – результат тяжкої інтоксикації головного мозку і значного підвищення тонусу мускулатури органів черевної порожнини та тазу.

Симптоми порушення функції ШКТ – нудота, блювота, болі в животі, діарея.

Шкіра бліда, ціанотична.

Часто з'являються висипання: кропивниця. Висипання можуть мати зливний характер – набряк Квінке.

Клінічні варіанти АШ

Кардіальний

Астмоїдний або асфіксичний

Церебральний

Абдомінальний

 

Кардіальний варіант

Порушення серцево-судинної діяльності: спазм або розширення периферичних судин.

Внаслідок цього:

блідість або гіперемія шкіри, дисфункція мікроциркуляції;

неефективність центральної гемодинаміки (падіння АТ).

Ознак декомпенсації зовнішнього дихання немає.

 

Астмоїдний або асфіксичний варіант

Характеризується задухою в результаті порушення прохідності дихальних шляхів:

набряк гортані, трахеї з частковим або повним закриттям їх просвіту, бронхоспазм.

 

Церебральний варіант

На перший план виступає неврологічна симптоматика:

збудження, страх;

різкий головний біль, втрата свідомості;

судоми, які нагадують епілептичний статус або порушення мозкового кровообігу.

 

Абдомінальний варіант

Характерна симптоматика гострого живота.

В зв'язку з чим неправильно діагностується перфорація виразки або кишкова непрохідність.

Тяжка анафілактична реакція (синдром Лайелла)

Характеризується ураження шкіри і слизових оболонок. Відноситься до імунних реакцій уповільненого типу.

Головний симптом - великий плямистий папульозний висип з міхурами різного діаметру, заповненими серозним вмістом. Різко виражений больовий синдром. Продовжуваність захворювання 1-2 місяці, супроводжується високою летальністю.

Перша медична допомога при АШ

При АШ надання допомоги хворому проводиться негайно!

Покласти хворого на спину, повернути голову на бік, висунути нижню щелепу для попередження западання язика і асфіксії (якщо у хворого є зубні протези – витягнути їх).

Вище ділянки введення медикаменту, який викликав АШ, накласти джгут (якщо це можливо).

В місці введення медикаменту зробити ін'єкції розчином адреналіну – 1:1000 по 0,5 мл з двох сторін і обкласти льодом.

Одночасно і дуже швидко п/ш 0,5 мл 1:1000 розчину адреналіну, 2 мл кордіаміну, 2 мл кофеїну, 60 мг (2 мл) преднізолону.

Ін’єкції адреналіну і кордіаміну через 10-15 хвилин до підняття АТ.

При наявності бронхоспазму (задухи), лівошлуночкової недостатності ввести в/в 0,05% розчин строфантину (1 мл), 2,4% розчин еуфіліну і 40% розчин глюкози (по 10 мл).

Ввести в/в антигістамінні – 1% розчин димедролу, 2,4% розчин піпольфену або 2% розчин супрастину (по 1 мл).

Постійно через носовий катетер давати вологий кисень.

Через 20 хвилин ослабити, потім зняти джгут.

При відсутності серцевої діяльності і самостійного дихання у хворого проводять закритий масаж серця і ШВЛ методом «рот до рота».

Токсико – інфекційний шок

Це генералізована реакція організму на масивне проникнення мікроорганізмів та їх токсинів у кров.

Причини

Інфекція сечових шляхів.

Інфекція дихальних шляхів.

Ускладнення септичних пологів.

Септичні аборти.

 

Панкреатонекроз.

Сепсис будь-якого походження.

При грамнегативній інфекції –

Екзотоксин мікробів утворює мукополісахарид, який стимулює мозковий шар наднирків (виділяються катехоламіни), симпатичну нервову систему. Результат – звуження судин.

При грампозитивній інфекції –

Екзотоксини викликають клітинний протеоліз з утворенням плазмокінінів (гістаміно - серотониноподібна дія). Результат – звуження судин і потім гіпотонія. Токсемія веде до ураження нирок, печінки, серця, зниження серцевого викиду і поглиблює гіпотонію, розвиток ДВЗ – синдрому (І фазу).

Клініка токсико - інфекційного шоку

Починається частіше з ознобу, підвищення температури, погіршення загального стану.

Шкіра волога, бліда, холодна, ціанотична.

Порушення психіки, аж до втрати свідомості.

Менінгіальні ознаки (нерідко).

Задишка (наростає ГДН).

Гіпоксія в результаті розвитку «шокової легені».

Тахікардія, гіпотонія, всі ознаки циркуляторної недостатності.

Олігурія.

Метаболічний ацидоз.

В крові: різкий лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом.

 

Інтенсивна терапія при токсико – інфекційному шоці

Проведення інфузійної терапії до стабілізації гемодинамічних показників.

Боротьба з гіпоксією (оксигенотерапія, ГБО).

 

Антибіотикотерапія.

Комплекс дезінтоксикаційних заходів (форсований діурез, гемосорбція, плазмофорез, використання ксеноорганів – селезінки, печінки, ендолімфатичне введення лікарських засобів).

Корекція імунного статусу.

Парентеральне та ентеральне харчування.

Загальнозміцнювальна та симптоматична терапія.

 

 

 

 

 

.

 

Гостра серцева недостатність (недостатність кровообігу)

Це раптове зниження скорочувальної функції серця, що приводить до порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, кровообігу в малому й великому колі кровообігу, що може приводити до порушень функцій окремих органів. .

Вона виникає внаслідок первинного ушкодження гемодинамічного “мотору” організму - серця..

Гостра серцева недостатність може протікати по ліво- та правошлуночковому типах.

Гостра лівошлуночкова недостатність, як одна з найчастіших форм серцевої недостатності, може виникати у хворих з інфарктом міокарда, мітральній ваді серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатності аортального клапана, гіпертонічній хворобі, коронарному склерозі судин, гострій пневмонії та ін.

Патофізіологічною основою гострої серцево-судинної недостатності, як правило, є несприятливі умови кровобігу по коронарних судинах лівого шлуночка, який здійснюється тільки в діастолі і носить переривчастий характер. При цьому типі недостатності під час систоли кров не повністю поступає в аорту і частково залишається в лівому шлуночку. За рахунок цього об’єму крові підвищується тиск під час діастоли, це призводить до підвищення тиску в лівому передсерді. При цьому правий шлуночок, якщо зберігає свою функцію, продовжує перекачувати в легеневі судини кров, що надійшла з вен. Але ліві відділи серця не в стані помістити такий об’єм крові. Частина крові застоюється в судинах легень, що відображається на стані обміну О₂ і СО₂. Такі порушення гемоциркуляції проявляються задишкою, яка виникає при фізичному навантаженні, а потім в стані спокою. В подальшому у хворих з’являються приступи ядухи, які супроводжуються кашлем з виділенням харкотиння рожевого кольору. Цей стан носить назву серцевої астми. Під час приступу серцевої астми хворий приймає вимушене положення (сидячи в кріслі або в ліжку проводить  ніч).

При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровобігу (більше 15-20 мм рт. ст.) рідка частина крові починає активно проникати в тканину легень. Виникає набряк легень.

Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень.

При інтерстиціальному набряку із застійних судин малого кола виділяється серозна рідина, що інфільтрує всі тканини легень, в тому числі перибронхіальні і периваскулярні простори. Це різко погіршує транспорт кисню через альвеоло-капілярну мембрану.

При альвеолярному набряку в просвіт альвеол проникає не тільки плазма, але й еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні рідина змішується з повітрм; утворюється велика кількість піни (з 200 мл рідини може утворитися до 2-3 л шумовиння). Таким чином, до серцевої недостатності (циркуляторна гіпоксія) приєднується дихальна недостатність (гіпоксична гіпоксія). Набряк легень може виникнути в любий час дня і ночі, його можуть провокувати не тільки фізичні навантаження, але й психічні (переживання, сварка і т.д.).

Клініка. Стан хворого різко погіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 дихальних рухів за хв., яка нерідко переходить в ядуху). Виникає акроціаноз. Свідомість затьмарена, спостерігається психомоторне збудження (за рахунок гіпоксії мозку). Характерною ознакою альвеолярного набряку є клекітливе дихання: виділяється велика кількість шумовиння білого або рожевого кольору. В легенях визначаються множинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані, виникає симптом "киплячого самовара".

За етіологічними і клінічними ознаками розрізняють дві форми набряку легень. Перша форма набряку легень виникає: а) у хворих з артеріальною гіпертензією; б) при недостатності аортальних клапанів; в) при ураженнях структур і судин мозку. Артеріальний тиск у цих хворих підвищений 180-200 мм рт.ст. і вище, що супроводжується високим серцевим викидом. Для другої форми набряку легень характерно зменшення серцевого викиду при наявності нормального або зниженого АТ. Ця форма набряку розвивається при обширному інфаркті міокарда, гострому міокардиті, важкій мітральній або аортальній ваді серця (стенозі), важкій пневмонії.

Перша медична допомога.

·          Надати хворому напівсидячого положення, на  руки та ноги накласти венозні джгути (1-1,5 л).

•         Інгаляція зволоженого кисню через піногасник – р-н антифомсилану або етилового спирту (70-96°), відсмоктування піни.

•         Для зменшення притоку крові з периферії – нітрогліцерин під язик через 5-10 хв.

•         При підвищеному АТ, в/в 1% р-н лазикс-4-6 мл, урегіт.  При низькому – в/в допамін 10-12 мг/кг/хв.    

•         При незначному ефекті – в/в 1%-1,0 морфіну гідрохлориду, серцеві глюкозиди (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), 2,4% р-н еуфіліну 5-10 мл.

•         При неповному ефекті дроперідол по 1,0-2,0 титровано в/в або бензогексоній в/в під конт-ролем АТ, нітрогліцерин 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 мл фізіологічного р-ну.)

1. Хворому надають напівсидячого положення з опущеними ногами (ортопное) і розпочинають термінову інгаляцію кисню через носові катетери. При цьому кисень, що подається, повинен бути зволоженим. Для  цього його пропускають крізь апарат Боброва, заповнений розчином спирту. Носові катетери необхідно змазати гліцерином і ввести в нижні носові ходи на глибину 10-12 см (відстань від крила носа до вушної раковини) і фіксувати пластиром. Слід відзначити, що при подачі кисню 6-7 л/хв. концентрація кисню у повітрі, що вдихається, досягає 35-40 %. При недостатньому поверхневому введенні катетерів (часта помилка) вміст кисню зменшується, крім цього висихає слизова носа, що викликає неприємні відчуття у хворих.

2. Венепункція або венесекція. Всю медикаментозну і інфузійну терапію у хворих з лівошлуночковою недостатністю слід проводити під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ). Для цього необхідно катетеризувати центральні вени (підключичну, або внутрішню яремну).

3. Оцінка стану серцевої діяльності та діурезу. Одним із найбільш доступних і інформативних показників стану системи кровобігу є частота і ритм серцевих скорочень і почасовий діурез (50-60 мл за год). Тому медична сестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна підключити до хворого кардіомонітор і провести катетеризацію сечового міхура.

4. Боротьба з набряком легень. Для зменшення виділення шумовиння інгаляцію кисню необхідо проводити крізь шумогасник (антифомсилан або етиловий спирт 40-96^о).

5. При початкових стадіях гострої лівошлуночкової недостатності медикаментозну терапію розпочинають з введення серцевих глікозидів (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), які покращують скоротливу здатність міокарда. Ефективним засобом є прийом нітрогліцерину: по таблетці (0,0005) під язик з інтервалом 10-20 хв. Важливим препаратом для лікування серцевої астми і набряку легень є морфін (1 % - 1 мл), який зменшує збудливість дихального центру, задишку, знижує тиск в малому колі кровообігу, заспокоює хворого. Доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-ну дроперідолу). Ця суміш забезпечують знеболюючий, седативний та судинорозширюючий ефекти.

При наявності високого артеріального тиску застосовують гангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну розводять на 20 мл ізотонічного р-ну NaCl і вводять повільно або краплинно у 100-150 мл ізотонічного розчину); арфонад  (250 мг розводять в 250 мл ізотонічного розчину NaCl або в 5 % розчині глюкози і вводять теж краплинно під контролем артеріального тиску). При цьому його необхідно вливати з частотою не більше 30 крапель на хв. Ці препарати знижують притікання крові до правої половини серця. Слід пам’ятати, що при призначенні гангліоблокаторів початковий систолічний тиск повинен бути не нижчим 150-ти мм рт.ст.  Артеріальний тиск слід постійно контролювати і не допускати його зниження більше, ніж на 1/3.

Для зменшення  притікання крові до серця необхідно накладати турнікети (джгути) на кінцівки. Вони повинні перетискати тільки вени (при правильному накладанні джгутів кінцівки не повинні холонути). Ще краще накладати поперемінно на кінцівки манжетки під контролем тонометраі. При цьому в ногах хворого депонується до 1-1,5 л крові, що зменшує навантаження на серце.

Раніше для полегшення роботи серця проводили кровопускання, однак при цьому втрачається гемоглобін і до циркуляторної і гіпоксичної гіпоксії приєднується гемічна.

Для дегідратації легень і зменшення навантаження на міокард показане введення сечогінних. Стимуляцію діурезу проводять салуретиками (лазикс – 6-12 мл  1 % р-ну; урегіт - в ампулах 0,05 г). При довенному введенні цих препаратів сечогінний ефект розпочинаєтья через декілька хвилин і триває до 3 годин. Не слід добиватись великого діурезу, він повинен становити 2-3 л у дорослого. При цьому потрібно проводити профілактику гіпокаліємії  ( вводити панангін, р-н калію хлориду). У цих хворих не рекомендується призначати осмотичні діуретики (манітол, сечовина), які викликають  здільшення рідини в судинах, чим погіршується робота серця.

В термінальних стадіях гострої серцево-судинної недостатності і набряку легень необхідно підключити ШВЛ з високим вмістом кисню у суміші та позитивним тиском на видосі (близько 5 см вод. ст.).

Г о с т р а   п р а в о ш л у н о ч к о в а   н е д о с т а т н і с т ь. Правошлуночкова недостатність виникає внаслідок перевантаження правої половини серця. Зниження скоротливої здатності правого шлуночка приводить до зменшення поступлення крові що порожнистих вен в легеневі судини. В результаті цього кровонаповнення легень зменшується, а у великому колі появляється застій крові.

Гостра правошлуночкова недостатність виникає при емболії і тромбозі легеневої артерії, інфаркті міокарда правого шлуночка, масивній інфузійно-трансфузійній терапії в ослаблених хворих. Причиною можуть бути захворювання легень (емфізема, пневмосклероз), що створюють умови для навантаження на правий шлуночок. Досить часто вона розвивається і через причини, що викликають лівошлуночкову недостатність. Тривалий застій крові в легенях призводить до правошлуночкової недостатності.

Клініка. У хворих виникає виражений акроціаноз, тахікардія, задишка, набухання і пульсація підшкірних вен, особливо на шиї. З’являються набряки на нижніх кінцівках. Печінка збільшується в розмірах, появляється асцит. Різко підвищується ЦВТ і досягає 200-250 мм вод. ст.

Перша медична допомога.

•         При переливанні рідин – припинити інфузію.

•         При наявності бронхоспазму – вводять бронхолітики.

•         Для видалення рідини - в/в 1% р-н лазиксу – 4-6 мл, урегіт.

•         Серцеві глюкозиди (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %),

•         Метаболічний ацидоз корегують 4% р-ном натрію гідрокарбонату

 

Лікування гострої правошлуночкової недостатності залежить від причини, що її викликає. При швидкому переливанні надмірної кількості рідин необхідно припинити інфузію, при переливанні цитратної крові вводять по 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату на кожних 500 мл консервованої крові. При перевантаженні великого кола кровобігу, наявності бронхоспазму необхідно вливати еуфілін. Обґрунтованим є введення діуретиків (лазікс), боротьба з метаболічним ацидозом (4 % - р-н натрію гідрокарбонату по 200-250 мл внутрішньовенно краплинно).

При тромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-н фраксипарину по 0,6 мг п/шк., р-н гепарину по 5000 МО що 4 год.), фібринолітики (урокіназа, стрептодеказа, кабікіназа в розчинах).

 І н ф а р к т   м і о к а р д а  -  гостре захворювання, пов’язане з виникненням однієї або декількох ділянок ішемічних некрозів у серцевому м’язі внаслідок абсолютної або відносної недостатності його кровопостачання. Найбільш частою причиною інфаркту міокарда є атеросклероз вінцевих артерій. Досить частою причиною може бути тромб, що утворився на ураженій атеросклерозом стінці артерії. Інколи інфаркт міокарда може виникнути внаслідок спазму вінцевих судин (психічна травма, переживання та ін.). Причиною може бути і септичний ендокардит, який призводить до закриття просвіту коронарних судин тромботичними масами.

В залежності від розмірів некрозу розрізняють дрібно- чи великовогнищевий інфаркт міокарда 

За його поширенням  - субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний (в просвіті м’яза), трансмуральний ( уражується вся товща міокарда).

Клінічні ознаки. Визначаються локалізацією і площею некрозу стінки серця. При інфаркті міокарда хворий відмічає появу нестерпного болю за грудиною, який може віддавати в ліву лопатку, плече, надпліччя та інші ділянки тіла. Він “застигає” на місці: найменший порух підсилює біль. Шкіра стає блідою, холодною. Обличчя покрите потом, з синюшним відтінком. По мірі зниження артеріального тиску свідомість пригнічується. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення та напруження, частий, іноді аритмічний. Зростання ЦВТ супроводжується застоєм крові в системі малого кола кровообігу, іноді набряком легень. При цьому дихання стає шумним,  клекітливим, з рота виділяється пінисте харкотиння рожевого кольору. Діурез понижується. Слід зазначити, що біль є основним, але не єдиним характерним симптомом інфаркту !!!. Виділяють три клінічних варіанти ІМ: status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. У 80 % випадках у перші 3-5 діб ІМ закінчується летально. ІМ у 80 % випадків ускладнюється кардіогенним шоком. Розрізняють наступні форми кардіогенного шоку ( за Є.І.Чазовим).

1. Рефлекторний шок. Клінічними проявами його є біль із зниженням судинного тонусу та  артеріального тиску. Цей шок відносно легко піддається лікуванню.

2. Справжний шок (описаний вище).

3. Аритмогенний шок. На перший план виступають порушення ритму серця, що, в свою чергу, погіршує коронарний кровоплин та сприяє поширенню зони некрозу.

4. Ареактивний шок - найважча форма перебігу кардіогенного шоку. Він проявляється вираженою гіпотензією, що не піддається консервативній терапії.

Діагностичними критеріями ІМ на ЕКГє:

•         Підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді) та зниження зубця R з появою патологіч-ного зубця Q в одному або кількох відведеннях

•         Пізніше настає зниження сегмента ST з форму-ванням від’ємного (”коронарного“) зубця Т.

•          Для інфаркту передньої стінки лівого шлуночка характерні зміни в І, ІІ і грудних відведеннях (V2-V4).

•         При інфаркті задньої стінки лівого шлуночка зміни проходять в ІІ та ІІІ і aVF.

 

Перша медична допомога. 1.У місті хворі на ІМ мають бути госпіталізовані до 3 год, у селах – до 24 год.

2.                  Першочерговим завданням є ліквідація ішемії міокарда і болю - нітрогліцерин по 1 таб (0,5 мг) з 5-и хв перервами до 3-4 таб або валідол, корвалол та ін. Альтернатива: в/в крапельно р-н нітрогліцерину 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 мл NaCl, (при відсутно-сті протипоказань) бета-адреноблокатор (20-40 мг анаприліну per os, або 25-50 мг метапрололу per os або 3-5 мг обзідану в/в).

3.                  При недостатній аналгезії вводять трамадол, фентаніл, морфін в/в, закис азоту в суміші з киснем.

4.                  При порушенні ритму, що викликає зниження АТабо синдром стенокардії – антиаритмічна терапія.

5.                  При шлуночкових аритміях в/в лідокаїн 80-100 мг (2 % – 4,5 мл) протягом 3-4 хв + 120 мг в 100 мл 0,9% р-ну NaCl зі швидкістю 2-3 мл/хв. При відсутності ефекту - новокаїнамід по 10-12 мг протягом 30-40 хв.

6.                  З метою профілактики наростання коронаро-тромбозу застосовують антикоагулянти: в/в 10 000 ОД гепарину або п/ш в живіт або 0,3 мл фраксипарину, 0,2 мл клексану, перора-льно 0,25 г ацетилсаліцилову кислоту та ін.

7.                  Транспортування хворого на ІМ здійснюють на ношах спеціально обладнаною автомашиною ("інфарктна"). 

Спеціалізована медична допомога.

1.У складі лікарської бригади медична сестра забезпечує оксигенотерапію хворому. Кисень в об'ємі 5 - 7 л у хвилину необхідно пропускати крізь розчин етилового спирту чи антифомсілану ( має піногасні властивості).

2.       По показаннях (виражений больовий синдром) хворому проводять закисно - кисневий масковий наркоз ( закис азоту у відношенні до кисню = 1 : 1).

3.       Для боротьби з болем застосовують наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлориду по 1 мл 1% розчину), нейролептаналгезію ( 2 мл 0,005% розчину фентанілу та 1 - 2 мл 2,5% розчину дроперидолу в/м), ненаркотичні анальгетики ( 2мл. 50% розчину анальгіну).

4.       Зменшення венозної гіпертензії досягається застосуванням діуретиків (фуросеміду по 20 - 40 мг довенно), венозних вазоділятаторів ( нітрогліцеріну по 100 мг, нітропрусиду натрію, розвівши їх у 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду; вводити довенно із швидкістю 5 - 10 крапель у хвилину під контролем АТ).

5.       Медикаментозна корекція серцевого викиду визначається рівнем артеріального тиску. При систолічному тиску нижче 70 мм.рт.ст. застосовують розчини норадреналіну 1 - 30 мкг/хв) чи дофаміну ( 5 - 20 мкг/кг/хв). При АТ систолічному 70 - 100 мм.рт.ст. - дофамін ( 2,5 - 20 мг/кг/хв.). При систолічному артеріальному тиску вище 100 мм.рт.ст. - добутамін ( 2 - 20 мкг/кг/хв.). Зростання діастолічного артеріального тиску вище 100 мм.рт.ст. є показом до застосування периферичних вазоділятаторів ( нітрогліцерину, нітропрусиду натрію).

6.       Ефективним способом боротьби з набряком легень є інтубація трахеї  хворого та проведення  ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху.

7.       Аритмогенний шок лікують, застосовуючи антиаритмічні засоби. При брадикардії стосують розчини атропіну сульфату, дофаміну, адреналіну, ізадріну, використовують кардіоверсію. Тахікадія більше 130 уд./хв.  вимагає топічної діагностики з допомогою ЕКГ. При фібриляції та мерехтіннях передсердь застосовують серцеві глікозиди, бета - адреноблокатори, антикоагулянти. При пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях - вагусні проби та аденозин. Шлуночкові тахікардії лікують повторним введенням лідокаїну ( по 1 - 1,5 мг/кг через кожні 5 - 10 хв.). При відсутності ефекту використовують новокаїнамід ( 20 - 30 мг/хв), орнід ( 5 - 10 мг/кг), кардіоверсію.

 

Тести

             1. Хворий находиться у непритомному стані. Шкіра і видимі слизові бліді, вкриті холодним потом. Дихання глибоке, рідке. Пульс – 110/хв, АТ 50/0 мм рт ст. Як можна охарактеризувати загальний стан хворого?

             А. Середньої тяжкості; В. Тяжкий; С.Тяжкий, але наближається до задовільного; D. Вкрай тяжкий. Е Вкрай тяжкий, коматозний.

 

             2. Що не належить до засобiв невідкладної допомоги у випадку непритомності?

             А. Надання горизонтального положення з пiднятими ногами. В. Обприскування обличчя хворого холодною водою. С. Звільнення шиї від тісного одягу. D.  Нюхання нашатирного спирту на ватному тампоні.Е Введення мезатону. 

    

             3.Як правильно провести вимірювання артеріального тиску?

              А. На правій та лівій кінцівці в лежачому положенні.В. На правій руці в положенні сидячи (середні цифри від 3-х замірів). С. На лівій руці в лежачому положенні. Д.  На правій руці в лежачому положенні. Е. Після фізичного навантаження.

 

             4. Якi лікарські препарати застосовуються для зняття фiбриляцiї шлуночкiв серця?

              А. Калiй хлорид. В. Строфантин. С. Бiкарбонат натрiю. D.  Закис зоту. Е Кордiамiн.

 

             5.Хворий, 70 років, скаржиться на задишку, сильний біль за грудиною. Обличчя, шия і верхні кінцівки синюшні, набряклі, вени шиї і рук набухлі. 6 днів тому назад переніс апендектомію з приводу гострого гангренозного апендициту. Чим обумовлений стан хворого?

              A. Плевритом. В. Тромбоемболія легеневої артерії. С. Ателектазом нижньої частки. D.  Тромбозом легеневих вен. Е Синдромом порожнистої вени.

 

             6. Хворий Е. 65 років із скаргами на стискальний біль у загрудинній ділянці. Фармацевтичним працівником  запідозрено діагноз „Інфаркт міокарда”. Який із наведених досліджень у цьому випадку є найбільш оптимальним?                     А. Фізикальне дослідження. . Інструментальне дослідження. С. Лабораторне дослідження. D.  Торакоцентез. Е Електрокардіографія.

 

 

 

 

Література

 

Основна

 

Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона праці та безпека життєдіяльності медичних працівників: підручник. — К.: Медицина, 2008. — 248 с.

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія невідкладних станів. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.

Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2011.

Палій Л.В. Основи реаніматології: навч. посіб. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2008.

Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 488 с.

Чепкий Л.П. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія. — К.: Вища шк., 2004.