Викладач Єрофєєва В. В Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія». Тема лекційного заняття№5: «Гострі екзогенні отруєння.Коматозні стани. » Група 4 А с/с. Дата:05.04. 21.
Викладач Єрофєєва В. В
Навчальна дисципліна:
«Анестезіологія та реаніматологія».
Тема лекційного заняття№5:
«Гострі екзогенні отруєння.Коматозні стани. »
Група
4 А с/с.
Дата:05.04.
21.
План
1.Поняття про отруту.
Класифікація отруйних речовин. Клінічні фази перебігу гострих екзогенних
отруєнь. Загальні принципи лікування.
(Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика в
разі отруєння фосфорорганічними сполуками, чадним газом, припікаючими рідинами,
кислотами, лугами. Планування медсестринських втручань. Спостереження за
пацієнтом і вирішення його дійсних проблем. Надання невідкладної долікарської
медичної допомоги за цієї патології. Види антидотів. Методи екстракорпоральної
детоксикації.
Особливості невідкладної допомоги пацієнтам, що
зловживають алкоголем, препаратами наркотичної дії.
Допомога пацієнтам, що постраждали від укусів комах,
змій і тварин. Отруєння грибами: клінічні ознаки та невідкладна допомога.)
2.Визначення коми.
Класифікація за ступенями тяжкості. Шкала Глазго. (Гіперглікемічна та гіпоглікемічна
коми. Причини розвитку, особливості клінічного перебігу. Медсестринське
обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.)
Завдання:
1. Прочитати
теоретичний матеріал викладений у наданій лекції.
2. Скласти
опорний конспект.
3. Дати
відповідь на питання:
-Шо вважається мінімальною
токсичною дозою?
-В якому відділенні лікуються
пацієнти з отруєннями?
-Періоди перебігу гострих
отруєнь.
-Назвіть синдроми,які
розвиваються внаслідок отруєнь.
-Як видаляються отрути, які
всмокталися у кров?
-Кому не можна проводити форсований діурез?
-Назвіть види антидотів за
механізмом дії.
-Дати визначення поняття кома.
-За якими клінічними ознаками
визначають ступінь пригнічення свідомості?
-В чому проявляється трофічні розлади
при комі?
Гострі отруєння - це патологічні стани, що
виникають при дії на організм отруйних речовин із зовнішнього середовища
(хімічних речовин, токсинів бактеріального, рослинного та тваринного
походження). Гострі отруєння займають четверте місце серед усіх нещасних
випадків (після вуличної травми, опіку, утоплення).
Проявляється
розладами функцій та структур органів і систем.
Останнім
часом почастішали випадки отруєнь, особливо з суіцідальною метою.
Мінімальну кількість речовини,що зумовлює найменші
порушення в діяльності організму,називають токсичною дозою.а мінімальну
кількість речовини,яка можете призвести до смерті- мінімальною летальною дозою.
Шляхи
проникнення отруйних речовин
·
Шлунково –
кишковий тракт.
·
Дихальні шляхи.
·
Шкіряні покриви.
Шляхи
виведення отруйних речовин
·
Через легені
(летучі).
·
Через нирки
(добре розчинні отрути).
·
Через шлунково –
кишковий тракт (погано розчинні отрути).
Дія
отрути на організм
Вибіркове (специфічне).
Загально
– токсичне (неспецифічне).
Ступені
важкості
·
Легкий.
·
Середній.
·
Тяжкий.
Періоди
перебігу І Прихований – з
моменту поступлення отрути в організм до перших ознак отруєння. ІІ Наростання
резорбтивної дії – з моменту проявлення перших ознак до розвитку виразної
клінічної картини.
ІІІ Максимально
вираженої резорбтивної дії – найбільш грізне ускладнення– кома.
ІУ Відновлювальний.
Клініка
гострих отруєнь
Синдром
ураження центральної нервової системи
Проявляється
пригніченням або збудженням психічної активності потерпілого.
Пригнічення
центральної нервової системи може бути різного ступеня. Розрізняють оглушення,
стадію засинання, глибокого сну та токсичної коми.
Одним
із критеріїв глибини коми є реакція потерпілого на запах нашатирного спирту
(ватку, змочену нашатирем, підносять до ніздрів хворого) та відповідь на
больові подразники. У випадку відсутності реакції стан хворого оцінюється, як
важкий.
У
таких хворих, як правило, із-за пригнічення дихального центру відмічається
брадипноє, аж до його зупинки. Зниження тонусу м'язів приводить до западання
кореня язика, який може перекрити верхні дихальні шляхи. Хворий може загинути
від асфіксії. Крім того, зниження чи відсутність ковтального рефлексу збільшує
імовірність попадання вмісту з ротової порожнини чи шлунка в дихальні шляхи та
розвитку аспіраційного пневмоніту, пневмонії.
Найчастіше
пригнічують діяльність ЦНС надмірні дози етилового алкоголю та його сурогатів,
отруєння наркотиками, снодійними, нейролептиками, седативними,
антидепресантами, чадним газом.
Перша
допомога хворому, що перебуває в коматозному стані:
повернути
його на бік, дещо опустити на 15 градусів - верхню частину тулуба, так щоб
ротова щілина була нижче голосової, вивести нижню щелепу та підтримувати її
пальцями;
оцінити ефективність власного дихання хворого (колір
слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність
патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної вирізки та
міжреберних проміжків);
при утрудненому вдиху та наявності в порожнині рота
шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити;
при неефективному диханні - застосувати штучну
вентиляцію легень, пропальпувати пульс над магістральними та периферійними
артеріями, підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло;
викликати лікарську бригаду;
розпитати родичів потерпілого про причину отруєння,
вид та кількість спожитої ним хімічної речовини.
У деяких хворих на фоні коматозного стану відмічається
гіперрефлексія, виникають гіперкінези чи судоми. Причиною судом можуть бути як
дія токсичної речовини (стрихнін, тубазид), так і результат важких порушень
дихання та глибокої гіпоксії мозку.
При судомах необхідно:
укласти хворого на рівну поверхню, попереджуючи
травмування його навколишніми предметами;
попередити прикушування язика, вставивши між зуби
роторозширювач (шпатель, дерев'яну паличку, ручку
ложки);
підтримувати нижню щелепу та голову хворого,
запобігаючи її травмуванню, асфіксії;
забезпечувати оксигенацію;
у
міжприступному періоді катетеризувати периферійну вену пункційним способом,
куди по призначенню лікаря вводити розчини сульфату магнію
( по 5-10 мл 25% розчину), сибазону ( по 2 мл 0,5% розчину), ін.;
при
відсутності спонтанного дихання здійснювати штучну вентиляцію легень.
Деякі
види отруєнь супроводжуються гострими інтоксикаційними психозами з розладами
свідомості, галюцинаціями, дезорієнтацією хворих у часі та просторі,
неадекватною поведінкою. Таку клінічну картину викликають отруєння атропіном та
атропіновмісними речовинами (настоянкою дурману, блекоти, мухоморами),
кокаїном, меліпраміном, тубазидом, фосфорорганічними речовинами та
антигістамінними препаратами.
При
виникненні психозу хворого необхідно фіксувати у ліжку, слідкуючи, щоб він не
травмував себе та медичний персонал; налагодити внутрішньовенні вливання, куди
вводити за показаннями антидотні засоби, атарактики, нейролептики, засоби для
наркозу; слідкувати за його вітальними функціями.
Неврологічні
розлади:
а)
сомато – вегетативні порушення (секреції слинних, бронхіальних залоз,
потовиділення);
б)
поліневрити;
в)
порушення нервово – м’язової провідності.
Токсичні
ураження дихальної системи
Пригнічення дихального центру.
Аспірація. Обтурація. Асфіксія.
Порушення тканин легень.
Порушення транспортної функції гемоглобіну.
Бронхоспазм. Пневмонія.
Набряк
легень, гіпоксія.
Цей
синдром характеризується порушенням процесів поступлення кисню до тканин та
його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами:
а)
зовнішнього дихання (неврогенна форма, аспіраційно - обструкційні та легеневі
механізми гіпоксичної гіпоксії);
б) функцій
гемоглобіну: при отруєннях аніліном, нітробензолами утворюються його
патологічні сполуки - метгемоглобін; при отруєннях чадним газом -
карбоксигемоглобін; при отруєннях солями важких металів, органічними кислотами,
миш'яком еритроцити руйнуються і вільний гемоглобін виділяється в плазму;
в)
киснево - транспортної функції крові при екзотоксичному шоку;
г)
тканинного дихання внаслідок блокування отрутами тканинних ферментів (отруєння
ціанідами).
Фактично
всі важкі отруєння супроводжуються різноманітними розладами поступлення,
транспортування та споживання кисню організмом.
Невідкладні
заходи:
своєчасна оцінка стану дихальної системи та
діагностика порушень;
відновлення прохідності дихальних шляхів (очищення порожнини рота,
горла електровідсмоктувачем, по показаннях – інтубація
трахеї, конікотомія;
оксигенотерапія;
при неефективному зовнішньому диханні - штучна
вентиляція легень;
введення антидотів (метиленової синьки при отруєннях
нітросполуками, унітіолу при отруєннях солями важких металів та миш'яком,
цитохрому С при тканинних гіпоксіях);
застосування гіпербаричної оксигенації у хворих з
отруєннями чадним газом;
проведення інфузійно - трансфузійної терапії при
гемодинамічних розладах;
детоксикація
організму, антибіотикотерапія, симптоматичне лікування порушень гомеостазу.
Синдром
ураження серцево-судинної системи
Це
нездатність серцево-судинної системи забезпечити адекватне кровопостачання
організму, що призводить до порушення метаболізму тканин та його загибелі.
Токсичне ураження серцево-судинної системи протікає по типу гострої
серцево-судинної недостатності (первинного токсикогенного чи вторинного
соматогенного колапсу) та екзотоксичного шоку.
Первинний
токсикогенний колапс виникає при поступленні надто великих доз високоотруйних
речовин, коли компенсаторні механізми не встигають або не можуть захистити
організм від хімічної агресії. Майже зразу або протягом кількох десятків хвилин
з часу поступлення отрути у хворих катастрофічно понижується серцевий викид,
кровообіг тканин зменшується нижче критичного. Пульс на периферійних артеріях
перестає визначатись, артеріальний тиск падає, людина гине. У більшості
випадків гострого отруєння з первинним токсикогенним колапсом бригада швидкої
медичної допомоги не встигає врятувати хворих. Слід, однак, відмітити, що такий
колапс є лише у 5% випадків причиною смерті.
У
70% випадків хворі помирають при гострих отруєннях від екзотоксичного шоку.
Симптомокомплекс порушень гемодинаміки при цьому зумовлений, з однієї сторони,
впливом отрути на серце, судини та ОЦК, а, з іншої - пристосувальними реакціями
симпатико - адреналової системи.
Клініка
екзотоксичного шоку. На фоні
порушень ЦНС, дихання, шлунково - кишкового тракту відмічаються розлади
системної гемодинаміки та мікроциркуляції: аритмії, пониження АТ, ЦВТ,
серцевого викиду, діурезу.
Змінюється
тонус периферійних судин: токсини викликають різкий спазм або розширення
окремих артеріол з ішемією одних та гіперемією інших тканин. В залежності від
реакції організму на інтенсивну терапію екзотоксичний шок може бути компенсованим,
декомпенсованим зворотнім та декомпенсованим незворотнім.
При
гострих отруєннях можливі ураження всіх ланок регуляції ССС, порушення
міокарду, порушення реологічних властивостей крові, гемоліз.
Токсикологічна
бригада повинна:
забезпечити
венозний доступ ( по можливості катетеризувати вену, краще магістральну );
налагодити інфузію гемодинамічних рідин (поліглюкіну,
реополіглюкіну, альбуміну, похідних гідроксиметилкрохмалу) до нормалізації
показників АТ, пульсу та діурезу. Одночасно для відновлення об'єму міжклітинної
та внутрішньоклітинної води потрібно переливати ізотонічні розчини натрію
хлориду, глюкози, поляризуючі суміші. Для виведення хворих із шоку об'єми
вливань іноді повинні становити до 100 - 150 мл /кг маси тіла (7 - 10 л);
безперервно контролювати діяльність серцево-судинної
системи (ЕКГ - моніторинг, вимірювання частоти пульсу, артеріального та ЦВТ
кожні 20 - 30 хвилин);
проводити
комплексну антидотну та дезінтоксикаційну терапію.
Причому,
екстракорпоральні методи детоксикації можна застосовувати лише після
стабілізації гемодинаміки (при показниках систолічного АТ не нижче 90 мм. рт.
ст.).
Вторинний
соматогенний колапс є причиною смерті у 25 % випадків. Він виникає тоді, коли
отрути в організмі вже немає, однак наступили незворотні ураження тих чи інших
органів і систем (легень, печінки, нирок, серця).
Лікування:
стабілізація системної гемодинаміки,
відновлення мікроциркуляції, інтенсивна терапія функціональних та органічних
патологічних змін (ШВЛ, гемодіалізна терапія, гепатотропна терапія, лікування
серцевих порушень тощо).
Симптом
токсичного ураження шлунково – кишкового тракту
У
більшості випадків поступлення отрути в організм викликає з боку останнього
захисні реакції: нудоту, блювання, проноси. Агресивні отрути можуть спричинити
місцеві корозійні прояви: концентровані розчини кислот та лугів обпікають
слизову рота, горла, стравоходу та шлунка. Блювотні маси при цьому
забарвлюються кров'ю. Значні блювоти та проноси зневоднюють організм, приводять
до втрат електролітів та розладів кислотно - основного стану. Особливо швидко
розлади гомеостазу виникають при отруєннях у дітей.
У
подальшому хімічний опік слизової може ускладнитись рубцюванням та
стенозуванням травного тракту з порушенням його прохідності.
Великі
дози наркотичних анальгетиків та снодійних засобів пригнічують перистальтику
кишечника, спричинюють закрепи, що сповільнює виведення токсинів з організму.
Одним
з найважливіших заходів при лікуванні хворих є якнайшвидше звільнення шлунка
від отрути. На догоспітальному етапі у притомних хворих дозволяється викликати
блювоту подразненням кореня язика ( напр. ложкою) чи вживанням великої
кількості (2 - 4 л.) підсоленої води. Протипоказано викликати блювоту у хворих
з отруєннями корозивними речовинами!
Невідкладним
заходом лікарської допомоги є
промивання шлунка за допомогою зонда. Його промивають здебільшого водою
кімнатної температури в об'ємах 10 - 15 літрів, добавляючи, по мірі
необхідності, антидоти отрут. Застосування двохпросвітного зонда сприяє більш
швидкому й ефективному виведенню хімічної речовини зі шлунка.
Після
промивання шлунка, для зв'язування токсинів у кишечнику, доцільно застосувати
ентеросорбент (наприклад, активоване вугілля; необхідно пригорщу таблеток
розтовкти, розчинити в 100 мл води та дати випити хворому).
Стимуляція
діареї сольовим проносним (33% розчином сульфату магнію по 150 - 200 мл) сприяє
виведенню отрут, зв'язаних сорбентом, з кишечника. Очисні клізми завершують
процес виведення токсинів.
Синдром
ураження печінки і нирок
Цей
синдром зумовлений первинним (токсичним) пошкодженням паренхіми печінки чи
нирок (так званими гепато - чи нефротоксичними отрутами) або вторинними
порушеннями діяльності паренхіматозних органів із-за розладів їхнього
кровопостачання та оксигенації. У печінці відбувається біотрансформація,
знезаражування отрут. «Токсичний удар». При інтенсивній детоксикації різко
зростає метаболізм органа: у декілька разів збільшується споживання печінкою
кисню. Тому гепатоцити в цей час особливо чутливі до гіпоксії. Легкі форми
токсичних чи гіпоксичних уражень клітин печінки клінічно можуть не проявлятись.
При цьому можуть змінюватись лише лабораторні показники (трансамінази,
фосфатази, білірубін та ін.). Важкі отруєння проявляються клінікою токсичного
гепатиту, аж до ознак печінкової коми. Гепатотоксичну дію проявляють солі
важких металів, дихлоретан, етиленгліколь, токсини блідої поганки.
Для
захисту печінки від токсичного впливу отрут необхідно:
якнайшвидше видалити хімічну речовину з шлунково -
кишкового тракту;
своєчасно ввести антидоти (унітіол при отруєннях солями
важких металів, ліпоєву кислоту - при отруєннях блідою
поганкою);
систематично, по 2 - 4 рази на добу, очищати кишечник
з допомогою клізм (для зменшення інтоксикації організму продуктами травлення);
застосовувати екстракорпоральні методи детоксикації
(гемосорбцію, плазмаферез, підключення печінки свині та ін.);
забезпечувати адекватну перфузію й оксигенацію
печінки;
проводити
гепатотропну терапію.
Ураження
нирок виникає при безпосередньому
руйнуванні тканин нефротоксичними отрутами або внаслідок різкого зниження
кровопостачання органів (наприклад, у хворих з екзотоксичним шоком). Нирки
виконують одну з найважливіших ролей у виведенні отрут, що циркулюють у крові.
Тому в багатьох випадках вони стають "органом - мішенню" основного
"токсичного удару'. Про ефективність їхнього функціонування свідчить
погодинний діурез, який повинен становити не менше 0,5 мл сечі на кілограм маси
тіла потерпілого в годину.
Для
попередження ниркової недостатності необхідно:
якнайшвидше видалити токсини з
організму (з шлунково - кишкового тракту - його очищенням, з крові -
застосуванням ранніх сеансів гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу);
вводити антидоти: унітіол при отруєннях солями важких
металів, гідрокарбонат натрію (соду) при попаданні в кров гемолітичних отрут,
етилового алкоголю у хворих з інтоксикацією етиленгліколем та метанолом;
ліквідувати гемодинамічні порушення (вивести хворого
із екзотоксичного шоку);
стимулювати
діурез сечогінними: по-перше, пришвидшене виведення токсинів, розчинених у
плазмі крові чи зв'язаних дезінтоксикаційними рідинами (гемодезом), і,
по-друге, попередження ниркової недостатності.
Нирки
належать до органів, які чим активніше працюють, тим менше ушкоджуються. В
клінічній токсикології відомі випадки вливань протягом доби десятків літрів
рідин в/в з відповідною стимуляцією діурезу, завдяки чому вдавалось ефективно
вивести нефротоксичні отрути без уражень нирок.
При
виникненні гострої ниркової недостатності проводять інтенсивну терапію, описану
в розділі 5.
Загальні
принципи надання невідкладної допомоги
при
гострих отруєннях
Невідкладна
допомога при гострих отруєннях полягає в проведенні наступних лікувальних
заходів:
1.
прискореному виведенні токсичних речовин з організму;
2.
специфічній терапії(антидотна терапія), що сприятливо змінює перетворення
токсичної речовини в організмі або зменшує його токсичність;
3.
симптоматичній терапії, спрямованої на захист і підтримку тієї функції
організму, що переважно уражається даною токсичною речовиною.
На місці події необхідно встановити причину отруєння,
з'ясувати вид токсичної речовини, її кількість і шлях надходження в організм,
по
можливості
довідатися про час отруєння, концентрацію токсичної речовини в розчині чи
дозування в лікарських препаратах.
При
отруєннях токсичними речовинами, прийнятими усередину, обов'язковим і
екстремальним заходом є промивання шлунка через зонд. Для промивання шлунка
використовують 12 – 15 літрів води кімнатної температури порціями 300 – 500
мол.
При
важких формах отруєнь у хворих, що знаходяться в несвідомому стані (отруєння
снодійними препаратами й ін.), промивають шлунок повторно 2 – 3 рази в першу
добу після отруєння, тому що в зв'язку з різким уповільненням усмоктування в
стані глибокої коми в шлунково-кишковому тракті може зберігатися значна
кількість не всмоктаної токсичної речовини. По закінченню промивання в шлунок
вводять 100 – 150 мол 30% розчину сульфату натрію чи вазелінової олії як
проносний засіб. Не менш важливо раннє звільнення кишечника від токсичних
речовини за допомогою високих сифонових клізм.
У
коматозному стані хворого, при відсутності кашлевого і ларингеального
рефлексів, з метою запобігання аспірації блювотних мас у дихальні шляхи
промивають шлунок після попередньої інтубації трахеї трубкою з роздувною манжеткою.
Протипоказане
призначення блювотних засобів і блювоти роздратуванням задньої стінки в
маленьких дітей (до 5 років), у хворих у сопорозному чи несвідомому стані, а
також в отруєних припікальними отрутами.
Для
виведення токсичних речовин, що знаходяться в шлунково-кишковому тракті,
застосовується активоване вугілля з водою (у виді кашки по одній столовій ложці
усередину до і після промивання шлунка) або 5 - 6 таблеток карболену.
При
інгаляційному отруєнні потрібно, насамперед, винести потерпілого на чисте
повітря, положити, забезпечити прохідність дихальних шляхів, звільнити від
одягу, що стискує, дати інгаляцію кисню.
При
попаданні токсичних речовин на шкіру необхідне обмивання шкірних покривів
проточною водою.
Принципи
інтенсивної терапії гострих отруєнь
Виведення отрути із організму.
Нейтралізація отрути (антидоти).
Симптоматична
терапія.
Виведення
отрути, яка не всмокталася у кров
Із
шлунково – кишкового тракту
Промивання шлунка через зонд декілька разів з
інтервалом 2-3 години.
Сольові послаблюючі (перед видаленням зонду).
Очисна,
краще сифонна клізма (повторюють).
Із
дихальних шляхів
На свіже повітря.
Оксигенотерапія.
Стимуляція дихального центру.
ШВЛ
в режимі гіпервентиляції.
Із
шкіряних покривів
Промивання
великою кількістю води.
Із
порожнин
Сечовий
міхур, піхва, пряма кишка:
–
промивання, спринцювання.
Виведення
отрути, яка всмокталася і циркулює у крові
Детоксикаційна
терапія. Розрізняють інтра- та
екстракорпоральні методи детоксикації.
Інтракорпоральна
детоксикація – це прискорене
виведення токсинів з організму натуральними шляхами або знешкодження їх у
самому організмі.
До
інтракорпоральних методів належать: промивання шлунка, ентеросорбція,
форсований діурез, перитонеальний діаліз.
Екстракорпоральна детоксикація – це очищення крові та
інших біологічних рідин поза організмом. З цією метою використовують методи
гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу, плазмосорбції.
Форсований діурез
Один
з основних методів детоксикаційної терапії, що застосовується при гострому ендогенному
і екзогенному отруєнні. Проведення форсованого діурезу може бути ефективним у
тих випадках, коли значна частина отруйної речовини буде виділятися із
організму в незміненому вигляді, а також у разі її переважного розподілу в
позаклітинній рідині, мінімального зв’язування з білками, низької
жиророзчинності та збереження функціональної здатності нирок і серцево-судинної
системи. Важливе значення має ступінь іонізації токсичної речовини, оскільки
канальцевій реабсорбції підлягають тільки неіонізовані (жиророзчинні) молекули,
а іонізовані (водорозчинні) молекули виділяються з сечею. Ступінь іонізації
кислих препаратів вищий при рН розчину більший за 8, ніж при рН меншому за 7,4.
Таким чином, проведення лужного форсованого діурезу ефективне при отруєнні
речовинами, що мають кислі властивості.
Методика
проведення:
А) Водне
навантаження – з метою компенсації гіповолемії: в/в протягом 2-3 годин
вводять фізрозчин і 5% розчин глюкози (1:1), плазмозамінники: плазму, альбумін,
желатиноль, поліглюкін, гемодез – 4-5 літрів (перевищує добову потрібність у
рідині в 1,5 рази).
Б) Лужність
плазми – в/в 4% розчин соди 7 мл/хв. До рН сечі 7,5-8,0.
В) Стимуляція
діурезу – введення в/в струминно (протягом 10-15 хв 10-15% розчин
манітолу в дозі 1-1,5 г/кг). Високий діуретичний ефект (500-800 мл/год.)
зберігається протягом 3-4 години. Поєднане застосування осмотичних діуретиків з
салуретиками (1-2 мг/кг лазиксу) і еуфіліном (240 мг) додатково збільшує
сечовиділення у 1,5-2 рази;
Г) Замісна
інфузія електролітів (поляризуюча суміш, лактасол). Проводять зі
швидкістю, яка дорівнює швидкості діурезу.
Під
час проведення форсованого діурезу необхідно здійснювати постійний контроль за
електролітним складом плазми, кислотно-лужним станом, ОЦК, непрямим показником
якого є ЦВТ.
Протипоказання:
діурез нижче 20 мл/год. при ГНН,
хворим з гострою і хронічною недостатністю кровообігу, підозрою на внутрішню
кровотечу, набряком легень і мозку, вираженими водно-електролітними
порушеннями.
Гемодіаліз
(застосування штучної нирки). Метод
призначений для видалення з крові хворого продуктів азотистого обміну,
токсичних речовин, а також надлишку рідини та електролітів. Гемодіаліз широко
використовують у лікуванні гострої ниркової недостатності. Застосовують
гемодіаліз в ранній період отруєння так званими нефро- та гепатотоксичними
речовинами, які діють на нирки та печінку, спричиняючи гостру печінково-ниркову
недостатність.
При
отруєнні:
барбітуратами;
спиртами; аніліном;
солями
важких металів.
Перитонеальний
діаліз
Звичайно
його застосовують у таких випадках, коли є протипоказання до гемодіалізу.
Перитонеальний діаліз – ефективний спосіб видалення із організму сечовини, що
накопичується в організмі у разі гострої ниркової недостатності різного
походження. Використання цього методу дає змогу видаляти з промивною рідиною
фармакологічні препарати, різні токсичні речовини, бактерії, метаболіти,
продукти тканинного розпаду і таким чином запобігати їх дальшому надходженню в
кров’яне русло.
У розчин вводять декстринові препарати, гідрокортизон,
білки, електроліти, гепарин, що дає змогу істотно збільшити ефективність
діалізу. Лужні діалізуючі розчини вибірково збільшують швидкість виведення
барбітуратів. Додавання до діалізуючого розчину альбуміну підвищує вихід різних
хімічних препаратів та затримання їх у діалізуючому розчині. За таких умов виведення психотропних отрут зростає в
2,5 разу за рахунок їх неспецифічної сорбції на білкових молекулах. Це створює
додаткові умови для їх ефективного видалення з організму.
При
отруєнні:
амідопірином;
анальгіном;
хлористими вуглеводнями;
барбітуратами;
снодійними.
Вони
депонуються в жировій тканині або зв'язуються з білками плазми.
Протипоказання:
спайковий процес у черевній
порожнині.
Діаліз
кишок
Двохотвірний
зонд вводять через ніс у шлунок, потім під рентгеноконтролем у 12-палу кишку і
на 40 см нижче воротаря. Впродовж 2-3 годин у кишку вводять розчин для діалізу
(3 - 4 літра в 1 год.).
Протипоказання:
парез кишок.
Операція
заміщення крові (ОЗК) – обмінне
переливання крові.
Полягає
в заміні великого об’єму крові хворого донорською кров’ю. У цьому разі з однієї
вени проводять кровопускання, а в іншу – інфузію крові.
Операцію
заміщення крові виконують у разі отруєнь метгемоглобіном Вона ефективна в перші
3-5 годин з моменту отруєння, а у разі отруєння ФОЗ її проводять на 3-тю – 7-му
добу для введення в організм холінестерази. Відносним показанням є неможливість
використання більш ефективних методів детоксикації.
Протипоказання:
розлад гемодинаміки і зсідальної
системи крові.
Детоксикаційна
гемосорбція
Метод
ідентичний з гемодіалізом, тільки роль діалізатора виконує колонка з сорбентом
(часто активоване вугілля). Видаляють білки, антитіла, алергени, бактеріальні
токсини. Показання: тяжкі отруєння психотропними отрутами,
барбітуратами, транквілізаторами, речовинами нейро- та гепатотоксичної дії
(сурогатами алкоголю, чотирихлористим вуглеводнем, бактеріальними токсинами
тощо).
Плазмаферез
У
хворого здійснюють ексфузію крові (у об’ємі 300-500 мл) у пластиковий мішок. До
крові додають антикоагуляційний розчин: гепарин або консервуючий кислий
глюкозоцитратний розчин. Кров центрифугується в режимі 2000 об/хв. протягом 5
хвилин, що дає можливість розділити кров на плазму та еритроцитарну масу. Далі
плазму видаляють, а еритроцитарну масу повертають в організм хворого .
Під
час проведення плазмаферезу одноразово з судинного русла хворого забирають від
1 до 2 л плазми з розчиненими в ній токсинами. Після відключення хворого від
апарата проводять плазмозамінну терапію. Як плазмозамінні розчини використовують
альбумін (5-10%), нативну або суху плазму, поліглюкін, реополіглюкін,
желатиноль та сольові розчини.
Плазмосорбція.
Заснована на видаленні з плазми крові
токсичних речовин після попереднього поділу крові на еритроцити та рідку
частину (плазму). Для поділу крові на рідку частину та клітинні елементи
використовують фракціонатори. Еритроцитарна маса повертається до хворого, а
плазма надходить у колонку з сорбентом, де в процесі плазмоперфузії вона
вивільняється від певних токсичних речовин і потім надходить у судинне русло
хворого. Застосування плазмосорбції з використанням сепаратора крові дає змогу
протягом 1,5-2 годин перфузувати через активоване вугілля до 3-4,5 л плазми,
відокремленої від формених елементів крові.
Детоксикаційна
лімфорея. Видалення із організму
лімфи (3-5 л/доб.). З послідовним заміщенням втрат плазмокорегуючими рідинами.
Лімфодіаліз
або лімфосорбція
Запобігає:
втраті білків;
електролітів;
інших частин плазми.
Лімфосорбція
– пропускання лімфи через сорбенти,
при цьому виключається безпосередній контакт формених елементів крові з
сорбентом Проводиться після дренування
грудного лімфатичного протока протягом 5-8 днів. Швидкість перфузії лімфи через
сорбент складає 50 крапель у хвилину. Сеанси лімфосорбції проводяться по 2
години. Після сорбції лімфа повертається у венозний сектор судинного русла.
Проведення лімфосорбції краще ніж плазмосорбція і гемосорбція, так як
підвищення токсичних метаболітів – аміаку, сечовини, білірубіну, жовчних кислот
в лімфі наступає раніше, ніж у крові.
Показання:
недостатня ефективність гемосорбції, плазмаферезу, наростання ендотоксикозу.
Специфічна
терапія (антидоти).
Протиотрути
або антидоти — лікувальні засоби, які застосовують для лікування отруєнь. Одні
протиотрути, які запобігають надходженню отрути в кров або уповільнюють цей
процес, діють в шлунку, на шкірі, слизових оболонках очей, носа, ротової
порожнини (наприклад, активоване вугілля, сода тощо). Інші протиотрути, які
усувають токсичні реакції після надходження отрути в організм, вводяться
всередину, в пряму кишку, підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно,
внутрішньосерцево (наприклад, атропін, дипіроксим, унітіол тощо).
В
основі дії протиотрути лежать складні, ще не до кінця розкриті механізми —
фізичні (розчинення, адсорбція, діаліз, гемосорбція), хімічні (окислення,
нейтралізація, утворення комплексних та важкорозчинних сполук) та біохімічні
(на основі конкурентних відношень отрути і протиотрути в тих самих або різних
біохімічно або фізіологічно важливих системах організму). Важливим для
лікувального ефекту є конкурентні відношення між отрутою і протиотрутою за дію
на рецептори або активні центри ферментних систем.
В
практиці широко застосовують комбіновану антидотну терапію разом з іншими
засобами (штучне дихання, масаж серця, переливання крові, протишокова терапія,
реанімація тощо).
Симптоматична
Класифікація
За перебігом
виділяють гострі та хронічні отруєння.
Гострі
отруєння відносяться до захворювань, тривалість яких залежить
від своєчасно розпочатої інтенсивної терапевтичної допомоги на догоспітальному
етапі лікування.
Хронічні отруєння розвиваються
поступово під дією однієї й тієї ж хімічної речовини, яка потрапляє до
організму впродовж тривалого часу. Прояву гострого отруєння при хронічному
потраплянні отрути до організму сприяють такі явища, як кумуляція, сенсибілізація, звикання та залежність.
Кумуляція — скупчення в
організмі хімічної або фармакологічно активної речовини. Скупчуватись може
речовина, що повільно виводиться або знешкоджується у організмі.
Сенсибілізація — явище, при
якому в організмі виникає підвищена чутливість до повторного вживання хімічної
речовини. Часто повторне введення одних й тих же ліків у
сенсибілізований організм проявляється алергійними реакціями.
Виділяють такі шляхи потрапляння токсичної
речовини до організму:
1. Пероральний шлях, коли хімічні сполуки
починають всмоктуватись вже в ротовій порожнині, потім у шлунку, кишечнику
(особливо жиророзчинні сполуки).
2. Парентеральний шлях (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно) —
найшвидший спосіб потрапляння токсичної дози лікарських препаратів у кров.
3. Інгаляційний шлях — отруєння
газоподібними, пароподібними речовинами у суміші, що вдихається, а також
рідкими речовинами у формі аерозолей.
4. Перкутанний шлях, коли отруйні
речовини типу шкірно-наривної дії добре проникають через шкіру, всмоктуються та
мають загальнорезорбтивну дію.
5. Потрапляння токсичних
речовин в різні порожнини організму.
Невідкладна допомога
Основні заходи:
·
затримка всмоктування отрути у кров;
·
знешкодження токсичної речовини, що всмокталася;
·
прискорене виведення токсину з організму (детоксикація);
·
симптоматична терапія.
Затримку всмоктування
отрути у кров здійснюють в залежності від шляху потрапляння токсичної речовини до
організму.
Знешкодження отрути,
що всмокталася:
·
специфічна та антидотна
терапія;
·
симптоматична терапія або стимуляція фізіологічних функцій;
·
методи прискорення виділення отрути з організму.
Прискорення виведення
токсичних речовин.
·
Найпростішим методом діурезу (сечовиснаження)
є водне навантаження. — Багато пиття, в/в велика кількість ізотонічних
розчинів (5 % розчин глюкози, 0,85 % розчин хлорида натрію).
·
Діуретичні засоби (фуросемід, тощо) протипоказані при ускладненні
отруєння гострою нирковою недостатністю (анурія).
·
Прискоренню виведення отрути сприяє посилення моторної діяльності кишечника
за допомогою проносних (сольових) засобів та клізм.
·
Екстракорпоральна детоксикація — гемодіаліз, перитонеальний діаліз, обмінне переливання крові
(операція заміщення крові) у спеціалізованих нефрологічних та токсикологічних
відділеннях.
Симптоматична терапія — спрямована на
підтримку кровообігу (введення серцевих глікозидів, камфори) та дихання
(аналептичні засоби — стимулятори дихання, штучне дихання, киснева
терапія).
При необхідності проводять
серцево-легеневу реанімацію:
·
забезпечують прохідність дихальних шляхів;
·
здійснюють штучне дихання;
·
відновлюють кровообіг.
Пероральне отруєння
При пероральному отруєнні обов'язкові
та мають бути виконані негайно такі заходи:
1. Механічне видалення
отрути:
o
промивання
шлунка через зонд незалежно від стану хворого та часу, від
моменту прийому отрути;
o
засоби, які спричинюють блювання;
o
проносні засоби (сольові);
o
очищення кишечника за допомогою сифонної клізми.
2. Хімічне руйнування та
нейтралізація отрути:
o
за допомогою кислоти при отруєнні лугами;
o
за допомогою лугів при отруєнні кислотами;
o
сірководнева вода при отруєнні солями важких металів.
3. Фізико-хімічне
зв'язування отрути (адсорбція). — ентеросорбенти (активоване вугілля,
препарати кремнію, тощо); тальк, крохмаль, гідроокис алюмінію, трисилікат
магнію.
Інгаляційне отруєння
При інгаляційних отруєннях слід:
1. видалити постраждалого
з ураженої атмосфери;
2. розпочати
гіпервентиляцію легень киснем/чистим повітрям;
3. симптоматичне
лікування.
Потрапляння отрути під шкіру
При потраплянні токсичної
речовини на шкіру необхідно:
1. змити отруту з
поверхні шкіри;
2. знешкодити отруту
хімічним шляхом, нейтралізувати кислоти та луги;
3. при ураженні ОР
шкірно-наривної дії шкіру додатково обробити розчином хлораміну;
4. симптоматичне
лікування.
.
Коматозні стани
Кома-це патологічний стан
організму,який характеризується відсутністю свідомості, порушенням рефлекторної
діяльності,функцій життєво важливих органів і систем.
Причини
•
Травма головного мозку.
•
Отруєння.
•
Порушення кровообігу у мозкових судинах.
•
Цукровий діабет.
•
Гостра ниркова та печінкова недостатність.
•
Порушення водно-електролітного обміну.
Основний
патогенетичний механізм:
•
кисневе голодування головного мозку.
Етіопатогенетична
класифікація ком
• Коми
центрального ґенезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні).
• Коми
при порушенні внутрішніх органів (печінкова, уремічна, екламптична,
хлоремічна, анемічна, аліментарно – дистрофічна).
• Коми
при порушенні ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна,
тиреотоксична, мікседематозна, гіпопітуїтарна, гіпокортикоїдна, надниркова).
• Коми
інфекційного ґенезу (при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні,
септична та ін.).
• Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його
сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).
• Коми, що виникають внаслідок впливу фізичних факторів
(теплова, холодова, променева, дія електричного струму).
Основні клінічні характеристики стану свідомості
Ясна свідомість— повне її збереження, адекватна реакція, повна орієнтація,
не спить.
Cтадії виключення свідомості: обнубиляція, оглушення,
сомноленція, сопор, кома. У багатьох випадках при погіршенні стану ці стадії
послідовно змінюють друг друга.
Обнубиляція — «хмарність свідомості», «вуаль на свідомості». Реакції
хворих, в першу чергу мовні, сповільнюються. З’являються неуважність, помилки у
відповідях. Часто відмічається безпечність настрою. Такі стани у одних випадках
продовжуються хвилини, а в інших, наприклад при деяких початкових формах
прогресуючого паралічу або пухлин головного мозку, продовжуються триваліше.
Оглушення—характеризується
підвищенням порогу чутливості до всіх подразників, ослабленням психічної
діяльності, руховою загальмованістю, утрудненням асоціативних процесів.
Оглушення можна визначити як стан, при якому зовнішнє насилу стає внутрішнім, а
внутрішнє - зовнішнім.
Хворий малорухомий, більшу частину часу проводить в ліжку,
лежачи в одноманітній позі. До навколишнього він байдужий, зосереджується дуже
важко, відповідає тільки на прості питання, задані гучним голосом, нерідко
після багаторазового повторення. Відповіді хворого односкладові (олкгофазія),
зі значними латентними періодами (брадіфренія), але завжди адекватні. Голос
тихий, без модуляцій, обличчя амімічне. В емоційній сфері домінує байдужість,
рідше благодушність. Критична оцінка свого стану
відсутня. Після виходу з оглушення
спостерігається часткова амнезія. Спогади фрагментарні, бідні, непослідовні.
Наприклад, хворий пам'ятає, що він перебував у лікарні, до нього приходили
лікарі та родичі, але що саме говорили, які діагностичні маніпуляції йому
проводилися, він не пам'ятає.
Сомноленція — (патологічна сонливість) - більш глибокий ступінь
оглушення. Проявляється тривалими періодами повної відсутності контакту з
реальною дійсністю. Вивести хворого з цього стану можна, але шляхом
інтенсивного спонукання до мовного контакту і на нетривалий час, наданий собі
хворий знову «засинає». Слід пам'ятати, що, в деяких випадках, «пробудження»
може супроводжуватись гострим психомоторним збудженням з агресією (варіант
сутінкового потьмарення свідомості).
Сопор (міцний сон) — майже повна відсутність свідомості, збереження
цілеспрямованих, координуючих захисних рухів, відкривання очей на больові і
звукові подразники, епізодичні односкладні відповіді на багатократні повторення
питання, нерухомість або автоматизовані стереотипні рухи, втрата контролю за
тазовими функціями. Пацієнт лежить нерухомо, очі закриті, лице амімічне. Мовне
спілкування з пацієнтом неможливе. Сильні подразники (яскраве світло, сильний
звук, больові подразники) викликають не диференційні стереотипні захисні рухові
і голосові реакції.
Кома —
повна втрата свідомості з відсутністю реакції на будь-які подразники.
Помірна кома (I)— повне вимкнення свідомості, хаотичні
некоординовані захисні рухи на больові подразники, втрата контролю за тазовими
функціями, можливі легкі порушення дихання і серцево-судинної діяльності.
Глибока
кома (II)— повне вимкнення
свідомості, відсутність захисних рухів, порушення м’язового тонусу, пригнічення
сухожильних рефлексів, глибоке порушення дихання, серцево-судинна
декомпенсація.
Термінальна кома (III) — агональний стан, атонія,
арефлексія, вітальні функції підтримуються дихальними апаратами і
серцево-судинними засобами.
Оцінку
глибини порушення свідомості в екстрених ситуаціях у дорослої людини, не
використовуючи спеціальні методи дослідження, можна проводити за шкалою Глазго,
а у новонароджених – за шкалою Апгар.
|
Шкала Глазго (1974 р.) Клінічні ознаки |
Бали
|
|
|
Відкривання очей |
||
|
Спонтанне
відкривання очей |
4
|
|
|
Відкривання
очей на звук |
3
|
|
|
Відкривання
очей на больові подразнення |
2
|
|
|
Відсутність
відкривання очей на будь-які подразнення |
1
|
|
|
Рухові розлади |
||
|
Активні
рухи, що виконуються за вказівкою |
6
|
|
|
Рухи
в кінцівках, спрямовані до місця больового подразнення з метою його усунення |
5
|
|
|
Нормальні
згинаючі рухи |
4
|
|
|
Патологічні
згинання |
3
|
|
|
Збережені
тільки розгинаючі рухи |
2
|
|
|
Відсутні
всілякі рухи, реакція |
1
|
|
|
Мовні реакції |
||
|
Вільна
мова |
5
|
|
|
Вимова
окремих фраз |
4
|
|
|
Вимова
окремих фраз у відповідь на больові подразнення |
3
|
|
|
Незрозумілі
звуки у відповідь на подразнення або спонтанно |
2
|
|
—
13–14 балів — оглушення;
—
9–12 балів — сопор;
—
4–8 балів — кома;
— 3
бала — загибель кори мозку.
Лікування
Особливе
значення перед початком лікування має: ретельно зібраний анамнез (у рідних,
свідків); огляд навколишніх предметів; органолептичне дослідження виділень.
Основні
напрямки лікування:
• попередження кисневого голодування мозку;
• оксигенотерапія, при необхідності ШВЛ;
• ентеральне харчування;
•
профілактика пролежнів та інше.
Діабетична
кома
Гіперглікемічна
кетоацидотична кома - стан, який
розвивається в результаті нестачі інсуліну в організмі у хворих на цукровий
діабет. Дефіцит інсуліну веде до підвищення концентрації глюкози в крові і
"голоду" периферичних інсулінозалежних тканин, не здатних утилізувати
глюкозу без участі інсуліну. У відповідь на "голод" організму в
печінці починається синтез глюкози (глюконеогенез) і кетонових тіл з ацетил-КоА
- розвивається кетоз, а при недостатній утилізації кетонових тіл і посилення
ацидозу - кетоацидоз. Накопичення недоокислених продуктів метаболізму, зокрема
лактату веде до розвитку лактатацидозу. Глюкоза не засвоюється тканинами –
гіперглікемія (підвищується осмолярність крові). Втрата глюкози з сечею.
Розкладання
жирів, втрата калію і накопичення кетокислот. Вони не метаболізують, ще більше
підвищується осмолярність крові. Велика втрата води нирками, в результаті
виникає гіповолемія, міжклітинна дегідратація (суха шкіра, знижений тургор).
Клініка
Комі
нерідко передують: сонливість, головний біль; спрага, анорексія; нудота,
блювота.
Потім
настає кома: свідомість відсутня; обличчя бліде або гіперемійоване;
шкіра,
слизові оболонки сухі; запах ацетону з рота; блювання; тургор тканин знижений,
очні яблука м’які; дихання уповільнене, типу Кусмауля; тахікардія, АТ низький;
зниження сухожильних рефлексів; у крові: гіперглікемія (до 1 г/л), залишковий
азот, лейкоцитоз; в сечі: глюкозурія (до 100% г/л); при гострій нирковій
недостатності цукор в сечі зникає, в крові наростають креатиніни.
Лабораторна
діагностика.
Діагноз
ДКА складається з біохімічної тріади: гіперглікемія, кетонемія та метаболічний
ацидоз.
Кров:
гіперглікемія (норма до 5.5 ммоль/л)
гіпокаліємія
(норма до 3,6-5,3 ммоль/л)
Зниження
лужного резерву крові (норма до 70 об.% СО2).
Підвищення
осмолярності крові (норма 285-310 ммоль/л).
Сеча:
глюкозурія, альбумінурія. Лейкоцитурія, циліндрурія.
Перша
допомога
Хворі
на цукровий діабет, зазвичай, інформовані своїми лікарями про можливість
подібних критичних станах, і тому знають, що робити. В першу чергу дана
інформація необхідна для близьких хворого, щоб в подібній ситуації вміли
негайно надати першу допомогу.
Якщо
хворий не в змозі самостійно ввести інсулін, то допоможіть йому зробити це.
Обов’язково викличте швидку медичну допомогу, так як прекоматозний і коматозний
стан вимагає негайної госпіталізації з наданням необхідних заходів щодо
усунення хворобливого стану.
Якщо хворий знепритомнів, то необхідно його укласти і стежити
за життєвими функціями. Контролюйте його пульс і дихання. У разі зупинки
серцевої діяльності негайно починайте реанімаційні заходи.
Лікування
Адекватна, збалансована та патогенетично обґрунтована терапія
декомпенсації ЦД повинна бути спрямована на корекцію перерахованих факторів
патогенезу та складатися з таких основних компонентів:
• інсулінотерапія;
• регідратація;
• корекція електролітних порушень;
• корекція ацидозу;
• діагностика і усунення причин метаболічної кризи.
Інсулінотерапія
Корекція інсулінової недостатності — провідний вид
етіологічного лікування декомпенсації ЦД. Інсулінотерапія розпочинається
відразу після встановлення факту наявності у хворого гіперглікемії та ознак
декомпенсації ЦД.
Доведено, що інсулінотерапія у режимі «малих доз» більш
ефективна і безпечна, ніж у режимі «великих доз». Програма інсулінотерапії має
будуватися на таких правилах:
• стартовий болюс: 0,15 одиниці на 1 кг (близько 10 одиниць)
внутрішньовенно;
• потім — постійна інфузія 2–5 одиниць за 1 годину.
Рекомендується застосовувати пристрої для постійного дозованого введення
(інфузомати). Початкова швидкість має становити 4–5 одиниць за 1 годину
(орієнтовний розрахунок — 0,1 одиниці на 1 кг за 1 годину). Якщо вміст глюкози
за перші 3 години не знизився на 30% від початкового рівня (по 10% за годину),
стартову дозу збільшують удвічі. При зменшенні глікемії до 16,7 ммоль/л
швидкість введення зменшують до 2–4 одииць за 1 годину;
• контроль глікемії повинен проводитися кожну годину;
Клініка
Комі
нерідко передують: сонливість, головний біль; спрага, анорексія; нудота,
блювота.
Потім
настає кома: свідомість відсутня; обличчя бліде або гіперемійоване;
шкіра,
слизові оболонки сухі; запах ацетону з рота; блювання; тургор тканин знижений,
очні яблука м’які; дихання уповільнене, типу Кусмауля; тахікардія, АТ низький;
зниження сухожильних рефлексів; у крові: гіперглікемія (до 1 г/л), залишковий
азот, лейкоцитоз; в сечі: глюкозурія (до 100% г/л); при гострій нирковій
недостатності цукор в сечі зникає, в крові наростають креатиніни.
Лабораторна
діагностика.
Діагноз
ДКА складається з біохімічної тріади: гіперглікемія, кетонемія та метаболічний
ацидоз.
Кров:
гіперглікемія (норма до 5.5 ммоль/л)
гіпокаліємія
(норма до 3,6-5,3 ммоль/л)
Зниження
лужного резерву крові (норма до 70 об.% СО2).
Підвищення
осмолярності крові (норма 285-310 ммоль/л).
Сеча:
глюкозурія, альбумінурія. Лейкоцитурія, циліндрурія.
Перша
допомога
Хворі
на цукровий діабет, зазвичай, інформовані своїми лікарями про можливість
подібних критичних станах, і тому знають, що робити. В першу чергу дана
інформація необхідна для близьких хворого, щоб в подібній ситуації вміли
негайно надати першу допомогу.
Якщо
хворий не в змозі самостійно ввести інсулін, то допоможіть йому зробити це.
Обов’язково викличте швидку медичну допомогу, так як прекоматозний і коматозний
стан вимагає негайної госпіталізації з наданням необхідних заходів щодо
усунення хворобливого стану.
Якщо хворий не в змозі
самостійно ввести інсулін, то допоможіть йому зробити це. Обов’язково викличте
швидку медичну допомогу, так як прекоматозний і коматозний стан вимагає
негайної госпіталізації з наданням необхідних заходів щодо усунення
хворобливого стану.
Якщо
хворий знепритомнів, то необхідно його укласти і стежити за життєвими
функціями. Контролюйте його пульс і дихання. У разі зупинки серцевої діяльності
негайно починайте реанімаційні заходи.
Лікування
Адекватна,
збалансована та патогенетично обґрунтована терапія декомпенсації ЦД повинна
бути спрямована на корекцію перерахованих факторів патогенезу та складатися з
таких основних компонентів:
•
інсулінотерапія;
•
регідратація;
•
корекція електролітних порушень;
•
корекція ацидозу;
•
діагностика і усунення причин метаболічної кризи.
Інсулінотерапія
Корекція
інсулінової недостатності — провідний вид етіологічного лікування декомпенсації
ЦД. Інсулінотерапія розпочинається відразу після встановлення факту наявності у
хворого гіперглікемії та ознак декомпенсації ЦД.
Доведено,
що інсулінотерапія у режимі «малих доз» більш ефективна і безпечна, ніж у
режимі «великих доз». Програма інсулінотерапії має будуватися на таких
правилах:
•
стартовий болюс: 0,15 одиниці на 1 кг (близько 10 одиниць) внутрішньовенно;
•
потім — постійна інфузія 2–5 одиниць за 1 годину. Рекомендується застосовувати
пристрої для постійного дозованого введення (інфузомати). Початкова швидкість
має становити 4–5 одиниць за 1 годину (орієнтовний розрахунок — 0,1 одиниці на
1 кг за 1 годину). Якщо вміст глюкози за перші 3 години не знизився на 30% від
початкового рівня (по 10% за годину), стартову дозу збільшують удвічі. При
зменшенні глікемії до 16,7 ммоль/л швидкість введення зменшують до 2–4 одииць
за 1 годину;
•
контроль глікемії повинен проводитися кожну годину;
•
швидкість зниження глікемії — не більше 2 ммоль/л за годину;
• по
досягненні 14 ммоль/л в програму інфузійної терапії додають розчини 5% глюкози
з адекватною кількістю інсуліну [2].
Проте
кінцева мета лікувальних заходів пов’язана не тільки з нормалізацією вмісту
глюкози в сироватці крові. Рівень глюкози можна знизити протягом 6 годин, а
корекція ацидемії займає вдвічі більше часу. Навіть при хороших показниках
вуглеводного обміну ще деякий час (мінімум 2–3 дні) може залишатися ацетонурія
та пов’язані з нею явища інтоксикації. Для їх повного усунення потрібна
інтенсивна терапія з раціональною програмою інфузій та корекцією електролітного
обміну.
Інфузійна
терапія
Інтенсивна
інфузійна терапія (регідратація) розпочинається енергійно і в перші години
проводиться у високому темпі.
Основні
причини порушень водноелектролітного балансу:
•
осмотичний діурез зі втратою води та електролітів (Na, K, Ca, Mg, Cl, PO4);
•
використання сечогінних препаратів;
•
лихоманка, пронос;
•
нудота, блювання;
•
нестача інсуліну (інсулін стимулює реабсорбцію води та натрію в проксимальних
канальцях).
Всі
ці причини сприяють тому, що загальний дефіцит води при ДКА може становити близько
100 мл на 1 кг маси тіла і досягати 6–7 літрів. Крім рідини, при ДКА
відзначаються великі втрати електролітів. Так, дефіцит натрію становить 7–10
ммоль/л, калію, хлору та фосфатів — по 3–5 ммоль/л.
Для
адекватної регідратаційної терапії та відновлення втрат електролітів і рідини
потрібно дотримуватися таких правил інфузійної терапії:
•
розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі ;
• Терміново в/в 20-40% розчин глюкози
без інсуліну частими краплями до відновлення свідомості.
• Після чого солодкий чай, білий
хліб, мед.
• Контроль цукру в крові.
• Порушення геодинаміки і дихання ліквідують за загальними
правилами.
•
лікування починають зі введення сольових розчинів (наприклад, ізотонічного
розчину натрію хлориду);
•
для попередження розвитку ускладнень інфузійну терапію сольовими розчинами слід
доповнювати введенням колоїдних та багатокомпонентних розчинів, які здатні
утримуватися в судинному руслі та підтримувати онкотичний тиск і рН крові [4].
Інфузійна
терапія повинна бути індивідуалізована відповідно до ступеня дегідратації
пацієнта, ментального статусу та наявних супутніх захворювань, таких як серцева
недостатність.
Обираючи
засіб для інфузійної терапії, слід пам’ятати:
•
енергійне переливання великої кількості кристалоїдів пов’язане з небезпекою
розвитку набряку мозку чи легень;
•
розчин альбуміну використовувати недоцільно через його здатність до
глюкозування в умовах підвищеного рівня глюкози в крові;
•
інші плазмозамінники — похідні декстранів (реополіглюкін) та
полівінілпіролідону (неогемодез) — в ході свого метаболізму розщеплюються до
глюкози. Їх застосування у великих об’ємах може спровокувати у хворих тяжку
гіперглікемію;
•
натрію гідрокарбонат в щоденній практиці не застосовується, оскільки він не
тільки не сприяє виведенню хворих зі стану кетоацидозу, але й сприяє утворенню
кетонових тіл .
Корекція
електролітних порушень
Вище згадувалося, що
кетоацидоз часто супроводжує гіпокаліємія, яка зазвичай розвивається на 3–5-у
годину лікування внаслідок інтенсивного надходження калію в клітину. У
повсякденній практиці головними орієнтирами в початку замісної терапії
препаратами калію залишаються: час, який пройшов від початку введення інсуліну
та рідини (3–5 годин), та зниження початкової гіперглікемії. Саме в цей час,
особливо при збільшеному діурезі, гіпокаліємія починає бути реальною навіть без
відповідних змін на
електрокардіограмі. Традиційно вважається
необхідним розпочинати введення калію на 2-ій годині лікування інфузійними
розчинами та інсуліном.
Доза
КCl, що вводиться внутрішньовенно, залежить від концентрації калію в плазмі
крові. Необхідно підтримувати K+ плазми між 4–5 ммоль/л. Як правило, для цього
застосовують 40–60 мл 4% KCl на кожні 400–500 мл інфузійного розчину.
Застосовують також розчин панангіну чи аспаркаму — по 20 мл на 400–500 мл
інфузійного розчину.
Корекція
ацидозу
При
корекції ацидозу слід пам’ятати, що діабетичний ацидоз розвивається через
посилене надходження кетонових тіл внаслідок інсулінової недостатності. Тому
етіологічним лікуванням даного виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в
більшості випадків допомагає його усунути [5]. Корекція ацидозу бікарбонатом
натрію, яка дуже широко використовувалася раніше, пов’язана з високим ризиком
ускладнень. Зокрема, введення бікарбонату натрію:
•
посилює властиву ДКА гіпокаліємію;
•
порушує дисоціацію оксигемоглобіну;
•
посилює внутрішньоклітинний ацидоз та ацидоз спинномозкової рідини (що може
призводити до набряку мозку).
Нині
рекомендації щодо використання бікарбонату натрію при ДКА обмежені необхідністю
парціальної корекції метаболічного ацидозу тяжкого ступеня, коли pH крові менше
7,0. Якщо немає можливості визначити показник кислотнолужного стану, за
наявності гіперпное можливе використання бікарбонату натрію в дозі 1 ммоль на 1
кг маси тіла одноразово.
8,4%
розчин бікарбонату натрію не рекомендується використовувати через його
гіперосмолярність. Останнім часом також не призначають розчин питної соди ні
перорально, ні ректально, що доволі широко практикувалося раніше.
Важливим компонентом в
інтенсивній терапії ДКА є діагностика і лікування захворювання, яке спричинило
декомпенсацію цукрового діабету.
Часто
це інфекція (прихована) сечових або дихальних шляхів. З метою діагностики
проводять засів крові, засів середньої порції сечі, рентгенологічне дослідження
грудної клітки тощо.
Гіперосмолярна
некетоацидотична кома
Один
із варіантів декомпенсації цукрового діабету. Виникає у хворих на цукровий
діабет, переважно старшого віку, на фоні значної втрати води (при проносах,
блюванні, опіках, надмірному потовиділенні й діурезі). Перебігає без
кетоацидозу з високою гіперглікемією, різкою гіпернатріємією, азотемією,
зневодненням.
Клініка.
Кома виникає поступово, частіше протягом 5-10 днів.
Глибока кома спостерігається рідко, частіше – сопор.
Виражена дегідратація.
Вогнищева неврологічна симптоматика.
Нерідко підвищується температура тіла.
Не спостерігається дихання Куссмауля.
Відсутні
запах ацетону, ацетонурія, гіперкетонемія.
Гіперлактоцидемічна
кома
Трапляється
значно рідше, ніж кетоацидоз чи гіперосмолярна кома.
Рівень
лактату (молочна кислота) підвищується вище 2 ммоль/л (при нормі – 0,4-1,4
ммоль/л), рН крові знижується до 7,3.
Гіпоглікемічна
кома
•
При передозуванні інсуліну. При зменшенні введення вуглеводів.
Клініка
Комі
нерідко передують:
• страх, булімія, дратівливість, іноді диплопія;
•
галюцинації, тонічні та клонічні судоми.
Потім
настає кома:
•
хворий швидко втрачає свідомість, профузний піт;
• шкіра волога,
бліда, дихання поверхневе, ритмічне;
•
тризм щелеп, в крові: гіпоглікемія.
Якщо
кома більше 3 годин – можливі грубі органічні ураження центральної нервової
системи.
Лікування
• Терміново в/в
20-40% розчин глюкози без інсуліну частими краплями до відновлення свідомості.
• Після чого солодкий
чай, білий хліб, мед.
• Контроль цукру в
крові.
•
Порушення геодинаміки і дихання ліквідують за загальними правилами.
Самостійна робота
Тема Гостра ниркова та печінкова недостатність. Судомний синдром.
Гіпертермічний синдром.
1.Тепловий і
сонячний удар. Гіпертермічний та судомний синдроми. Невідкладна допомога на
догоспітальному етапі, її особливості.
Причини розвитку 2.гострої ниркової недостатності.
Клінічний перебіг різних видів ниркової недостатності. Медсестринське
обстеження та медсестринська діагностика. Інтенсивна терапія. Показання до
гемодіалізу.
Причини виникнення та клінічні ознаки 3.гострої
печінкової недостатності. Інтенсивна терапія та особливості догляду за
пацієнтами з гострою печінковою недостатністю. Оцінювання показників
лабораторних досліджень за схемою: норма, патологія.
4.Техніка безпеки, протипожежна безпека,
протиепідемічний режим, професійна безпека та охорона праці в галузі у
відділеннях реанімації та інтенсивної терапії. Техніка безпеки для медсестри з
догляду за тяжкохворими, під час проведення
екстракорпоральних методів детоксикації.
Завдання:
1.Скласти опорний конспект із зазначеної теми.
2.Вирішити тестові завдання та ситуаційні задачі при підготовці до практичних
занять з тем №7 «Гострі екзогенні отруєння.Коматозні стани». №8 «Гостра ниркова та печінкова
недостатність. Судомний синдром. Гіпертермічний синдром.
Тести та задачі для
самоконтролю
1. У пацієнта з цукровим
діабетом виникла гіперглікемічна кома. При наданні невідкладної допомоги
необхідно ввести:
1 дибазол
2 атропін
3 глюкозу
4 інсулін
5 сульфат магнезії
2. У реанімаційне відділення
доставлено хворого з ознаками гострої ниркової недостатності. Яка невідкладна
допомога буде найбільш ефективна у даному випадку?
1 гемосорбція
2 гемодіаліз
3 гіпербарична оксигенація
4 плазмафорез
5 пересадка нирки
3. У пацієнтки 43-ьох років
порушення свідомості. Шкіра і видимі слизові сухі. Тони серця глухі, ЧСС –
75/хв., АТ 100/60 мм рт. ст. Сухожильні рефлекси знижені. Очні яблука м’які.
Зіниці розширені. Запах ацетону у повітрі, що видихає хвора. Поставте діагноз:
1 колапс
2 анафілактичний шок
3 гіперглікемічна кома
4 гіпоглікемічна кома
5 уремічна кома
4. У пацієнта 42 років
запаморочення, загальна слабкість, пітливість, тремор кінцівок, гіперкінезія,
виражена вологість шкіри, розширення зіниць, тонус очних яблук збережений.
Часте поверхневе дихання, знижений АТ. Поставте попередній діагноз:
1 напад серцевої астми
2 гіпоглікемічна кома
3 приступ стенокардії
4 гіпертонічний криз
5 гіперглікемічна кома
5. Пацієнт 72 років
лікується в психоневрологічному диспансері. У нього відсутні рефлекси і реакція
на зовнішні подразники, спостерігається розлади функцій органів дихання і
серцево-судинної системи. Назвіть стан пацієнта:
1 сопорозний стан
2 ступорозний стан
3 коматозний стан
4 шоковий стан
5 колаптоїдний стан
6. На фоні цукрового діабету
у юнака розвилась кома, під час якої спостерігали глюкозурію. Вкажіть симптом,
що відповідає такому стану:
1 тремор кінцівок
2 загальні судороги
3 поверхневе дихання
4 запах ацетону з рота
5 пітливість
7. Яку невідкладну допомогу
треба надати хворому з гіпоглікемічною комою?
1 в/в краплинно 500 мл
фізрозчину
2 в/м ввести р. папаверину
2%-2,0
3 ввести в/в 40 мл – 40%
глюкози
4 ввести 20 ОД інсуліну п/ш
5 в/в 10 мл 10% хлористого
кальцію
8. У хворого на цукровий
діабет після введення інсуліну раптово виник коматозний стан. Відзначають
блідість і пітливість шкіри. Насамперед необхідно:
1 в/в ввести концентрований
розчин глюкози
2 дати випити солодкий чай
3 ввести інсулін
4 зняти ЕКГ
5 ввести строфантин
9. Норма погодинного діурезу
становить не менше:
1 5 мл за годину
2 10 мл за годину
3 20 мл за годину
4 30 мл за годину
5 90 мл за годину
10. Перед промиванням шлунка
хворому, який знаходиться в комі після гострого отруєння, необхідно провести:
1 інтубацію трахеї
2 дати випити води
3 провести трахеостомію
4 нажати на ділянку епігастрії
для того, щоб видавити вміст шлунка
5 провести обезболювання
11. При оцінці стану хворого
за шкалою Глазго для глибокої коми характерно:
1 13-14 балів
2 11-12 балів
3 до 3-х балів
4 4-5 балів
5 відсутність реакції на
подразники
12. При першій стадії
гострої ниркової недостатності слід:
1 застосувати хворому інфузійну
терапію
2 заборонити ІТ, оскільки існує
загроза гіпергідратацїї
3 виводити хворого із шоку,
нормалізувати мікроциркуляцію та
стимулювати діурез
4 провести паранефральну
блокаду
5 негайно вводити хворому
великі дози фуросеміду
13. Вкажіть симптом, не
характерний для хворого з анурією:
1 метаболічний алкалоз
2
гіпергідратація
3
гіперазотемія
4
анемія
5
гіпокальціємія
14. При лікуванні хворих з третьою стадією гострої ниркової недостатності:
1
слід обов’язково призначити фуросемід
2
об’єм інфузійної терапії повинен становити 5-10 мл/кг маси
3 потрібно обов’язково
корегувати респіраторний алкалоз
4 найбільш показана діалізна
терапія
5 діуретики не показані
15. Причиною екзогенної
печінкової коми є:
1 гостре екзогенне отруєння
2 екзотоксичний шок
3 хвороба Боткіна
4 цироз печінки
5 гіпербілірубінемія
16. Ендогенна печінкова кома
розвивається внаслідок:
1 кровотеч із варикозно
розширених вен стравоходу
2 гострого отруєння чадним
газом
3 ураження клітин печінки
4 інфекційно – токсичного шоку
5 ендокринологічних захворювань
Задача № 1
В ОРІТ доставлений парубок 16-и
років з алкогольним отруєнням. Хворий без свідомості. Лице набрякле, одутле,
ціанотичне. Зіниці вузькі, на світло не реагують. Дихання рідке, хрипле.
Шкіряні покриви бліді, вкриті рясним потом. АТ знижений, тахікардія. Діагноз? Невідкладна
допомога?
Задача № 2
Дитині 12-и років після
утоплення проводилися реанімаційні заходи. Дихання, серцебиття відновилися.
Доставлений в ОРІТ без свідомості. Шкіряні покриви бліді, акроціаноз. Дихання
12/хв., АТ 70/40 мм рт. ст., сухожильні рефлекси пригнічені. Зіничні та
глоткові рефлекси присутні.
Діагноз? Невідкладна допомога і
лікування?
Задача № 3
Хвора 60-и років доставлена в
ОРІТ без свідомості. Страждає цукровим діабетом. Лице червоне, шкіряні покриви
бліді. Язик обкладений, запах ацетону із рота. Очні яблука м’які. Дихання
шумне. Пульс 120/хв., АТ 90/60 мм рт. ст. Поліурія. Діагноз? Невідкладна
допомога?
Задача № 4
Хворий 40-а років доставлений в
приймальне відділення без свідомості. Цілу неділю був запій. Різко на роботі
втратив свідомість, з’явилися судоми. Шкіряні покриви бліді, вологі. Очні
яблука напружені. Тахікардія, АТ знижений. Був зроблений аналіз крові: цукор
крові – 2,2 г/л. Діагноз? Невідкладна допомога?
Задача № 5
Лікар Л., оглядаючи в
приймальному відділенні хвору Ж., 52-ох років, доставлену в непритомному стані,
звернув увагу на виражений запах ацетону, глибоке шумне дихання, сухість шкіри
та слизових, гіпотензію.
Які додаткові ознаки утвердили
його в правильному діагнозі? Вкажіть схему обстеження та інтенсивної терапії
хворого.
Задача № 6
Виберіть симптоми, характерні
для:
А) гіперглікемічної коми; Б)
гіпоглікемічної коми.
1. Запах ацетону з порожнини
рота.
2. Блідість.
3. Сухість шкіри та слизових.
5. Шкіра гіперемійована.
4. Шкіра волога.
6. Тахікардія.
7. Частота пульсу не змінена.
8. Очні яблука м’які.
9. Очні яблука без
особливостей.
10. Дихання звичайне.
11. Дихання глибоке.
12. Нормотензія.
13. Гіпотензія.
14. Діурез без особливостей.
15. Олігурія.
16. Гіперкаліємія.
17. Нормокаліємія.
18. Гіпокаліємія.
19. Високий гематокрит.
20. Гематокрит не змінений.
21. Гіперглікемія.
22. Ггіпоглікемія.
23. ЦВТ менше 40 мм вод. ст.
24. ЦВТ 60-100 мм вод. ст.
Задача № 7
Перед вами на вулиці раптом без
видимих причин впала людина; через декілька секунд в неї почались клоніко –
тонічні судоми. Вкажіть ймовірний діагноз; як ви повинні діяти?
Задача № 8
Хворий Ю., 50 років, підібраний каретою ―швидкої допомоги‖! В
непритомному стані. При поступленні в лікарню: на больові подразники не реагує.
Дихання вільне, при положенні горілиць западає корінь язика. Із рота чутно
різкий запах алкоголю. Зіниці асиметричні, права ширша за ліву, фото реакція
різко ослаблена. Мимовільний акт сечовипускання.
Вкажіть ймовірний діагноз, необхідну
діагностику та принципи інтенсивної терапії.
Задача № 9
Які лікарські середники не
можна призначити хворому з другою стадією гострої ниркової недостатності?
А) манітол.
Б) концентровані розчини
глюкози.
В) гепарин.
Г) нативна плазма.
Д) панангін.
Е) натрію гідрокарбонат.
Є) кальцію хлорид.
Ж) ентеродез.
З) реополіглюкін.
И) магнію хлорид.
І) неробол.
Задача № 10
У хворого на 5-й день
відсутності діурезу виявлено: креатинін – 0,64 ммоль/л, калій – 7,1 ммоль/л,
сечовина – 41 ммоль/л, ЦВТ – 145 мм вод. ст., АТ – 170/110 мм рт. ст., ЧСС – 96
у хвилину. Вкажіть тактику подальшого лікування хворого.
Задача № 11
Через тиждень після відновлення
діурезу у хворого з нирковою недостатністю такі показники крові: гематокрит –
о,5 л/л, натрій плазми – 148 ммоль/л, калій плазми – 3,0 ммоль/л, хлор – 98
ммоль/л. Чим зумовлені ці зміни? Що потрібно хворому призначити?
Задача № 12
Що характерно для:
А)
екзогенної коми,
Б) ендогенної коми.
а) відсутність притомності;
б) часте шумне дихання;
в) кровотечі із варикозно
розширених вен стравоходу;
г) асцит;
д) анемія;
е) високі показники
трансаміназ.
Є) в анамнезі – гостре
екзогенне отруєння;
Ж) в анамнезі – вірусний
гепатит, зловживання алкоголем.
Задача № 13
Хворому з гострою печінковою
недостатністю призначили:
а) ентеральне харчування з
переважанням білків;
б) оксигенотерапію;
в) внутрішньовенне вливання
розчину альбуміну;
г) переливання одногрупної
крові;
д) для зняття судом – розчин
натрію тіопенталу;
е) глюкокортикоїди; є)
вітаміни;
ж) антибіотик гентаміцин;
з) сечогінні.
Вкажіть неправильні
призначення.
Література
Основна
Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона
праці та безпека життєдіяльності медичних працівників: підручник. — К.:
Медицина, 2008. — 248 с.
Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реаніматологія та
інтенсивна терапія невідкладних станів. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.
Палій Л.В.
Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник. — 2-е вид. — К.: Медицина,
2011.
Палій Л.В. Основи
реаніматології: навч. посіб. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2008.
Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека
життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 488 с.
Чепкий Л.П.
Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія. — К.: Вища шк., 2004.
Коментарі
Дописати коментар