Викладач Єрофєєва В.В. Предмет:Медсестринство в онкології Дата: 15.11.21. Тема лекційного заняття: «Пухлини сечової і статевої системи.» Групи 4Ас/с

 

Викладач  Єрофєєва В.В.       

Предмет:Медсестринство в онкології

Дата: 15.11.21.

Тема лекційного заняття: «Пухлини сечової і статевої системи.»

Групи 4Ас/с

Завдання:

1. Прочитати теоретичний матеріал викладений у наданій лекції.

2. Скласти опорний конспект.

3.Надіслати конспект для перевірки.

 

                       Рак нирки

Епідеміологія.

Пухлини нирки у дорослих зустрічаються порівняно рідко, складаючи 2-3% усіх новоутворень. Переважний вік хворих 55-60 років. Чоловіки хворіють на рак нирки у два рази частіше, ніж жінки. Рак зустрічається в 80-90% випадків усіх злоякісних пухлин нирки.

Етіологія.

Етіологічні чинники розвитку пухлин нирки вивчені недостатньо. Появі пухлини сприяють:

·         хімічне забруднення навколишнього середовища;

·         паління тютюну;·         застосування гормональних препаратів і цитостатиків;

·         дисбаланс статевих гормонів (естрогенів);

·         іонізуюче випромінення;

·         вірусоносійство;

·         вплив нітрозамінів та ароматичних амінів;

·         при хворобі Хіппеля-Ліндау й полікістозі нирки відзначена висока захворюваність раком нирки.

 

Патологічна анатомія.

Розрізняють пухлини ниркової паренхіми та ниркової миски. В Україні прийнято таку класифікацію пухлин нирок:

I. Пухлини ниркової паренхіми.

А. Доброякісні:

·         аденома,

·         ліпома,

·         фіброма,

·         лейоміома

·         гемангіома,

·         дермоїдні пухлини та ін.

Б. Злоякісні пухлини:

·         аденокарцинома,

·         сарко­ма

·         змішана пухлина Вільмса.

В. Метастатичні пухлини нирок.

П. Пухлини ниркової миски.

А. Доброякісні пухлини:

·         папілома,

·         ендометріома.

Б. Злоякісні пухлини:

·         папілярний рак

·         плоскоклітинний рак

·         саркома.

Більшість пухлин нирки – світлоклітинні раки (аденокарциноми). Виділяють наступні гістологічні варіанти нирковоклітинного раку:

·         Світлоклітинний альвеолярний.

·         Зернистий (темноклітинний).

·         Веретеноподібноклітинний (поліморфноклітинний, саркомоподібний, агресвні карциносаркоми).

·         Залозистий (аденокарцинома).

Ракові пухлини нирки характеризують виражена васкуляризація і швидке метастазування. Характерною особливістю раку нирки є про­ростання ниркової та нижньої порожнистої вен у вигляді “язика”.

Шляхи метастазування:

·         Лімфогенний – пухлини метастазують у регіонарні лімфатичні вузли (паракавальні, парааортальні та у лімфатичні вузли воріт нирки). Категорія N не залежить від локалізації регіонарних метастазів.

·         Гематогенний – метастазування відбувається частіше, ніж лімфогенним шляхом. За ураженням метастазами на першому місці розташовані легені, потім печінка, кістки, головний мозок.

Класифікація раку нирки

(код МКХ – О С64)за системоюTNM(5-е видання, 1997 рік).

Tnm Клінічна класифікація

Т—Первинна пухлина

Т_x — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Т₀ — первинна пухлина не визначається

Т₁ — пухлина до 7 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою

Т₂ — пухлина понад 7 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою

Т₃ — пухлина поширюється на великі вени або наднирник, або навколониркові тканини,

але в межах фасції Герота

Т_3a — пухлина поширюється на наднирник, або навколониркові тканини, але

в межах фасції Герота

Т_3b — масивне поширення пухлини в ниркову або порожнисту вену(и) нижче

від діафрагми

Т_3c — масивне поширення пухлини в ниркову або порожнисту вену(и) вище

від діафрагми

Т₄ — пухлина поширюється за межі фасції Герота

N — Регіонарні лімфатичні вузли.

N_x— недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N₀— немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N₁— метастаз раку в одному регіонарному лімфатичному вузлі

N₂— метастази раку в кількох регіонарних лімфатичних вузлах

М — Віддалені метастази

М_x — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

М₀ —віддалені метастази не визначаються

М₁— наявні віддалені метастази

Клініка.

Пухлина нирки тривалий час перебігає безсимптомно. Класична тріада симптомів — пухлина, що пальпується; макрогематурія; болі в попереку чи у животі. Набагато частіше зустрічається один чи два з цих симптомів.

·         Гематурія — найчастіший прояв хвороби, що спостерігається в 70% хворих, причому в 45-50% хворих гематурія — перший симптом захворювання, кров у сечі з’являється раптово, без провісників болю.

·         Біль у хворих раком нирки відзначається в 60-70% спостережень.

·         Підвищення температури тіла іноді може бути єдиним симптомом пухлини нирки. Хворі з лихоманкою нез'ясованого походження повинні піддаватися детальному урологічному обстеженню.

·         Втрата маси тіла (у 30%).

·         Нездужання, нічні поти й анемія (15-30% хворих).

·         Паранеопластичні синдроми (гіперкальціємія, поліцитемія, гіпертензія, печінкові дисфункції).

Діагностика.

·         Загальний аналіз сечі виявляє гематурію.

·         Загальний аналіз крові виявляє анемію, підвищену ШОЕ.

·         Цитологічне дослідження сечі займає чільне місце при діагностиці пухлин сечоводу і ниркової миски. Дослідженню піддаються зразки сечі узяті в кінці сечовипускання, або забрані катетером, або зіскрібки зі стінки сечових шляхів, узяті при цистоскопії.

·         УЗД виявляє наявність пухлинної тканини (інфільтрат, що не утворює “тіні”). Крім того, під контролем УЗД виконується прицільна пункційна біопсія пухлини із забором матеріалу для цитологічного дослідження.

·         Хромоцистоскопія (ХЦС) — ендоскопічна процедура, що дозволяє провести огляд сечового міхура, стан вічок сечоводів, виявити кровотечу або виділення зсідків крові з вічка сечоводу на боці ураження.

·         Уретероскопія — ендоскопічна процедура, що дозволяє провести огляд і прицільну біопсію зони ураження в сечоводі.

·         Екскреторна урографія один із провідних методів дослідження, часто виявляє дефект заповнення чашечок (симптом ампутації чашечок). Дослідження необхідно починати з оглядової урографії, яка дає інформацію про локалізацію нирки, її контури та розміри

·         Надалі варто установити походження дефекту наповнення.

·         Необхідно віддиференціювати уроепітеліальну пухлину від рентгенонегативних каменів.

·         Дефект наповнення можуть дати зсідки крові і некротизовані ниркові сосочки.

·         Приблизно в 30% хворих уражена нирка не візуалізується на урограмі. Рентгенологічно “німа нирка” може бути ознакою напруженого гідронефрозу, що легко підтвердити УЗД або КТ.

·         Інформативність методу може бути підвищена ретропневмоперитонеумом

·         Ретроградна уретеропієлографія виявляє дефекти наповнення ниркових чашечок, однак небезпечна можливістю інфікування.

·         Рентгенографія грудної клітки виявляє легеневі метастази, типове місце метастазування.

·         КТ виявляє пухлину, її розповсюдженість, наявність метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах, дозволяє диференціювати дуже щільні сечокислотні камені від пухлин. Щільність тіні пухлини не змінюється після внутрішньовенного введення контрастної речовини.

·         Ангіографія нирки дозволяє виявити васкуляризацію пухлини.

o    Виявляють зсув пухлиною судин, артеріовенозні фістули, а також додаткові артерії, що постачають кров у суміжні тканини.

o    Визначають деформовану конфігурацію пухлини, депо контрастної речовини.

Аваскулярні пухлини нирки – аденома, аденокарцинома. Гіперваскулярні пухлини – світлоклітинний, поліморфноклітинний, темноклітинний раки.

 

Лікування.

·         Хірургічне лікування – радикальна нефректомія з видаленням лімфатичних вузлів — метод вибору для нирковоклітинного раку I, II і III стадій. Хірургічний доступ при операціях — люмботомія або лапаротомія. Нефректомія показана в усіх випадках, при технічній можливості видалення ураженої пухлиною нирки, при умові інтактності іншої нирки. Солітарні віддалені метастази не є протипоказанням до нефректомії. Нерухомість пухлини при пальпації не завжди свідчить про неможливість її видалення.

·         Коли залучення лімфатичних вузлів мінімальне, можливе повне видалення нирки з ураженими лімфатичними вузлами.

·         При розповсюдженому ураженні лімфатичних вузлів хірургічне лікування не радикальне.

·         ниркову вену, що уражена пухлиною, або утримує пухлинний тромб варто видаляти.

·         В окремих випадках рекомендована селективна емболізація ниркової артерії, що дозволяє зупинити небезпечну для життя гематурію з наступним проведенням хірургічної операції.

·         При IV стадії проводять симптоматичну терапію, але можлива паліативна нефректомія за життєвими показаннями.

·         Променева терапія і хіміотерапія – застосовуються в комплексному лікуванні, але вони малоефективні і мають допоміжний характер. Частіше застосовуються як паліативне лікування хворим із неоперабельною пухлиною і метастазами. Із цитостатичних препаратів найбільш ефективні вінбластин, вінкристин, блеоміцин, цисплатин, етопозид та деякі інші.

·         Гормонотерапія – надзвичайно малоефективна. Може застосовуватися як допоміжне лікування після паліативної нефректомії при наявності метастазів в ложі видаленої нирки та віддалених органах. Назначають: 17-α-оксипрогестерону капронат, тамоксифен, тестенат.

·         Імунотерапія – в останні роки вважається найбільш ефективним і перспективним методом медикаментозного лікування. Застосування препаратів a-інтерферону (лаферон, інтрон А, реферген, реаферон), за даними літератури, дозволяє отримати до 35% повних або часткових регресій пухлини, одиночних дрібних метастазів у легенях. Також має деякий ефект в імунотерапії хворих на рак нирки із метастазами в легені чи м’які тканини інтерлейкін-2.

Прогноз.

Ефективність лікування визначається стадією захворювання. П’ятирічне виживання хворих на рак нирки після радикальної операції складає: при I стадії – до 70%; при II стадії – до 60%; при III стадії – до 30 %; при IV стадія – до 7%

.

Б. Нефробластома (пухлина Вільмса).

Пухлина Вільмса зустрічається у віці від 6 міс. до 5 років і складає 20 - 30% усіх злоякісних новотворів у дітей. Пухлина Вільмса уражає як частину нирки, так і всю нирку. Двостороннє ураження складає 3 - 10% випадків.

Етіологія.

Можливі мезодермальні, мезонефрогенні і метанефрогенні причини пухлини.

Патологічна анатомія.

Мікроскопічна будова значно варіює в різних пухлинах і різних ділянках одного пухлинного вузла. Зустрічаються саркоматозні, веретеноподібні або зірчасті клітини, округлі дрібні недиференційовані клітини ембріонального характеру, атипові епітеліальні клітини різної форми і розміру.

Клініка.

Безсимптомне утворення, що виявляється, як правило, батьками при купанні дитини чи при клінічному обстеженні. Утворення з гладкою поверхнею, часточкове, часто рухливе. Перші прояви у віці від 1 до 4 років життя; більшість пацієнтів у віці між 1 і 3 роками.

Симптоми, що з’являються на пізніх стадіях захворювання — біль у черевній порожнині, гематурія, анорексія. Пухлина перетинає серединну лінію при збільшенні в розмірах.

Асоційовані аномалії – пухлина Вільмса часто пов’язана з уродженими аномаліями (аниридія, гемігіпертрофія, гермафродитизм, крипторхізм, аномалії сечових шляхів, аномальний каріотип). Уроджена мезобластична нефрома — пухлина нирки у немовлят, пов'язана з пухлиною Вільмса (існують дані про 70 подібних випадків). Пухлина розвивається відразу ж після народження, представлена утворенням у черевній порожнині.

Діагностика.

·         Екскреторна урографія виявляє різні ступені здавлювання сечовидільної системи, аж до повної відсутності функції нирок. Кальцифікати виявляють у 10% випадків.

·         Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити легеневі метастази (типове місце метастазування).

·         Венографія показана для визначення поширеності пухлини в порожнисту вену.

·         КТ і МРТ дозволяють виявити як пухлину, так і легеневі метастази.

·         УЗД виявляє як локалізацію утворення, так і наявність чи відсутність проростання пухлини в нижню порожнисту вену. Крім того, під контролем УЗД можна зробити прицільну пункційну біопсію пухлини з забором матеріалу для цитологічного дослідження.

Клінічна класифікація пухлини Вільмса

I стадія - пухлина обмежена ниркою і може бути вилучена при інтактній капсулі;

II стадія - пухлина поширена за межі нирки; при резекції виявляють ураження капсули;

III стадія - наявність залишкової негематогенної пухлини в черевній порожнині; проростання капсули; метастази, що не можуть бути цілком видалені;

IV стадія - гематогенні метастази в печінку, легені, кістки, мозок;

V стадія - двобічна пухлина (ураження обох нирок).

Лікування.

В лікуванні пухлини Вільмса має бути застосований комплексний підхід.

·         Хірургічне лікування — оперативне втручання залежить від стадії пухлини (IV і V стадії оперативному лікуванню не підлягають).

·         Радикальна нефректомія.

·         Резекція нирки з пухлиною (при відсутності протилежної нирки або при її аномалії).

·         Діагностична лапаротомія, ревізія протилежної нирки; видалення чи біопсія парааортальних лімфатичних вузлів.

·         Хіміотерапія в лікувальних цілях застосовується актиноміцин D і вінкристин.

·         Препарати призначають після операції всім пацієнтам з II та III стадією пухлини Вільмса і деяким пацієнтам з I стадією.

·         При IV та V стадії захворювання хіміотерапію призначають до операції.

·         Пацієнтам із розповсюдженою пухлиною призначають доксорубіцин.

o    Променева терапія показана при лікуванні III - V стадій пухлини. Ускладнення після променевої терапії високими дозами: вторинний рак у дітей, порушення росту і розвитку кісток, суглобів і м’язів; постпроменева пневмонія; кардиотоксикоз.

Прогноз.

Виживання пацієнтів залежить від гістологічної будови пухлини.

Лікувальний 2-річний рівень виживання складає: при стадії I - 90%; при стадії II – 80 - 85%; при стадії III – 70 - 75%; при стадії IV – 60 - 65%; при стадії V – 50%.

 

Пухлини ниркової миски та сечоводу

Епідеміологія.

Первинні пухлини ниркової миски зустрічаються відносно рідко і складають приблизно 5 - 10% пухлин нирки і верхніх сечових шляхів. Захворювання зустрічається частіше в чоловіків у віці 40 - 60 років. Часто спостерігаються множинні пухлини, включаючи двосторонні ураження.

Етіологія.

·         Фактори навколишнього середовища, що включають паління і систематичний вплив анілінових барвників і каучуків збільшують ризик захворювання.

·         Ендемічна нефропатія (балканська нефропатія) — спадкове захворювання, що зустрічається в Болгарії і Югославії, також збільшує ризик захворювання.

Клініка.

Клінічні прояви аналогічні нирковоклітинним ракам.

·         Макрогематурія спостерігається в 70 - 95% пацієнтів, у 10% хворих — мікрогематурія.

·         Болісний синдром.

·         Пухлинний синдром.

Діагностика.

Застосовують ті ж методи діагностики, що і при раку нирки.

·         Цистоуретероскопія з цитологічним дослідженням дозволяє візуалізувати пухлину.

·         Ретроградна пієлографія виявляє дефекти наповнення миски, що говорить про наявність пухлини.

Лікування.

У зв’язку з тим, що пухлини ниркової миски та сечоводу радіорезистентні й практично не піддаються цитостатичним впливам, основним методом лікування є хірургічний.

·         Видалення єдиним блоком нирки разом із сечоводом і ділянкою сечового міхура.

·         Органозберігаючий підхід: часткова резекція (парціальна нефректомія) може бути застосована у хворих з єдиною ниркою.

·         У початковій стадії ураження пухлиною дистальної частини сечоводу, нирка може бути збережена. Виконується резекція сечоводу з ділянкою сечового міхура із застосуванням різних видів пластики.

Рак сечового міхура

Епідеміологія.

Пухлина відноситься до найбільш частих злоякісних новоутворень (близько 3% усіх пухлин і 30 - 50% пухлин сечостатевих органів). Рак сечового міхура у чоловіків зустрічається в 3 - 4 рази частіше, ніж у жінок. Найчастіше зустрічається у віці 40 - 60 років.

Етіологія.

Виникнення раку сечового міхура зв'язано з палінням тютюну, а також з дією деяких хімічних і біологічних канцерогенів.

·         Промислові канцерогени, використовувані в гумовому, лакофарбовому, паперовому і хімічному виробництві.

·         Більгарциоз сечового міхура досить часто приводить до виникнення плоскоклітинного раку.

·         Інші етіологічні агенти – циклофосфамід, фенацетин, ниркові камені й хронічна інфекція.

Патологічна анатомія.

Гістологічні варіанти раку сечового міхура – пухлини сечового міхура найчастіше мають перехідноклітинне походження:

·         сосочковий,

·         перехідноклітинний,

·         плоскоклітинний,

·         аденокарцинома.

Класифікація раків сечового міхура

(код МКХ – О С67)за системоюTNM(5-е видання, 1997 рік).

Tnm Клінічна класифікація

Т—Первинна пухлина

Індекс “m” повинен додаватися до категорії Т для множинності пухлин. Індекс “is” може додаватись до будь-якої категорії Т для позначення наявності супутньої сarcinoma in situ

Т_x — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Т₀ — первинна пухлина не визначається

Т_a — неінвазивна папілярна карцинома

Т_is — carcinoma in situ: “плоска пухлина”

Т₁ — пухлина поширюється на субепітеліальну сполучну тканину

Т₂ — пухлина поширюється на м’язовий шар

Т_2a — пухлина поширюється на поверхневий м’яз (внутрішня половина)

Т_2b — пухлина поширюється на глибокий м’яз (зовнішня половина)

Т₃ — пухлина поширюється на навколоміхурову клітковину:

Т_3a — мікроскопічно

Т_3b — макроскопово (екстравезикальні маси)

Т₄ — пухлина поширюється на будь-яку з таких структур: простату, матку, піхву, стінку таза, черевну стінку

Т_4a — пухлина поширюється на простату, або матку, або піхву

Т_4b — пухлина поширюється на стінку таза або черевну стінку

N — Регіонарні лімфатичні вузли.

N_x— недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N₀— немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N₁— метастаз в одному регіонарному лімфатичному вузлі до 2 см у найбільшому вимірі

N₂— метастази в одному регіонарному лімфатичному вузлі розміром понад 2 см, але до 5 см; або в кількох лімфатичних вузлах розміром до 5 см у найбільшому вимірі

N₃— метастаз в регіонарний лімфатичний вузол понад 5 см у найбільшому вимірі

М — Віддалені метастази

М_x — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

М₀ —віддалені метастази не визначаються

М₁— наявні віддалені метастази

PTnm Патоморфологічна класифікація Категорії pT, pN і pM відповідають категоріям t, n і m

G — Гістопатологічна градація

G_x — Ступінь диференціації не може бути визначений

G₁ — Високий ступінь диференціації

G₂ — Середній ступінь диференціації

G₃ — Низький ступінь диференціації

G₄ — Недиференційована пухлина

Клініка.

·         Гематурія (виділення сечі з кров’ю) – найчастіший симптом епітеліальних пухлин сечового міхура. Гематурія може набувати різноманітного характеру (макрогематурія, мікрогематурія, інтермітуюча гематурія, тотальна гематурія). В тих випадках, коли пухлина розташована поблизу шийки сечового міхура, гематурія може бути термінальною. Макрогематурія може спричинити тампонаду сечового міхура зсідками крові.

·         Дизурія (порушення сечовиділення) – характерний симптом раку сечового міхура, що розвивається внаслідок подразнення слизової оболонки сечового міхура кров’ю та її зсідками, ушкодження нервових волокон при поступовій інфільтрації пухлиною стінки сечового міхура.

·         Піурія (виділення гнійної сечі) – виникає при приєднанні інфекції внаслідок утрудненого відтоку сечі. Клінічно проявляється гострим циститом.

·         Болісний синдром – необов’язковий.

Діагностика.

·         Бімануальне дослідження необхідне для визначення поширеності процесу. Папілярні пухлини звичайно не пальпуються. Якщо вдається пропальпувати пухлину, це свідчить про інвазивне ураження стінки сечового міхура.

·         Екскреторна урографія повинна бути виконана кожному хворому з макрогематурією. З її допомогою можна визначити дефекти наповнення сечового міхура і виявити ознаки ураження верхніх сечовивідних шляхів.

·         Уретроцистоскопія — провідний метод дослідження при підозрі на рак сечового міхура, абсолютно необхідний для оцінки стану слизової оболонки уретри і сечового міхура.

·         Ендоскопічна біопсія пухлини. Проводиться для визначення обсягу ураження і гістологічного типу пухлини. Слизову оболонку сечового міхура оглядають за допомогою операційного цистоскопу. При наявності папілярної пухлини спеціальними щипцями, що заводять у порожнину сечового міхура через канал операційного цистоскопу, відщипують шматочок пухлини, бажано біля її основи. При наявності карциноми in situ слизова оболонка зовні не змінена або дифузно гіперемована, або нагадує “бруківку” (бульозне запалення слизової оболонки). Біопсію виконують на межі зовнішньо неушкодженої та ураженої ділянок слизової оболонки.

·         Цитологічне дослідження сечі інформативне як при пухлинних ураженнях важкого ступеня, так і карциномі in situ.

·         УЗД виявляє глибину проростання первинної пухлини і наявність метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах.

·         КТ і МРТ – найбільш інформативні методи для визначення поширеності процесу.

·         Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити метастази в легені.

·         Рентгенографія кісток застосовується для виявлення метастазів. Ураження кісток при первинно діагностованій пухлині визначається нечасто. При високій інвазивності карциноми вони можуть бути першими ознаками захворювання.

 

 

Лікування.

Для лікування пухлин сечового міхура застосовують наступні методи: хірургічні (включаючи ендовезикальні втручання), променеві, цитостатичні (системна й місцева хіміотерапія, місцева імунотерапія), комбіновані та симптоматичні.

Вибір методу лікування залежить від гістологічної форми пухлини, її розміру, локалізації, характеру росту, стадії захворювання й загального стану хворого.

·         Хірургічна операція – основний метод лікування раку сечового міхура.

При поверхневому росту пухлини (T_a, T_is, T₁) без ураження м’язової оболонки органа застосовуються:

o    Трансуретральна (ендовезикальна) електрокоагуляція.

·         Трансуретральна резекція (ТУР).

·         Електрокоагуляція (електроексцизія) пухлини на розтятому сечовому міхурі.

При інвазивних формах раку сечового міхура (у дану групу відносять усі гістологічні типи, крім аденокарциноми в інтраепітеліальній стадії і раку in situ) в II-III стадіях (T_a2a-T_3b) застосовуються:

·         Часткова резекція сечового міхура при обмежених, віддалених від вічок сечоводів пухлинах, що уражають верхівку, передню, бокові та задню стінки сечового міхура. Резекція виконується в межах здорових тканин із обов’язковим висіченням усіх шарів стінки й відповідної ділянки паравезикальної клітковини.

·         Субтотальна резекція сечового міхура з пересадкою одного чи двох сечоводів (уретероцистонеостомія) виконується при локалізації пухлини поблизу вічок сечоводів. Також операція застосовується при локалізації пухлини в ділянці верхівки міхура поблизу урахуса. Резектують сечовий міхур із паравезикальною клітковиною, очеревиною, що вкриває верхню частину міхура й урахусом.

·         Цистектомія (видалення сечового міхура) - застосовують при лікуванні хворих з дифузійними поверхневими ураженнями; при множинних пухлинах категорії Т₃ та поодиноких пухлинах тієї ж категорії, якщо основа пухлини перебільшує 5 - 6 см у найбільшому вимірі, особливо, якщо вони локалізуються в ділянці трикутника Льєто; при рецидивах пухлини після обширної резекції.

·         Радикальна цистектомія — метод вибору в лікуванні глибоко інфільтруючих пухлин категорії Т_4a. Операція включає видалення сечового міхура і простати у чоловіків; видалення сечового міхура, уретри, передньої стінки піхви і матки у жінок.

Деривацію сечі при цистектомії забезпечують шляхом:

·         Уретерокутанеостомії – виведення сечоводів на шкіру.

·         Уретероілеокутанеостомії, уретеросигмокутанеостомії – одномоментна пластика сечового міхура сегментом тонкої чи товстої кишки.

·         Уретеросигмостомія – пересадка сечоводів в сигмоподібну кишку.

До паліативних (симптоматичних) та за життєвими показаннями відносяться операції:

·         Уретерокутанеостомія – для зовнішньої деривації сечі.

·         Високий розтин сечового міхура з цистостомією – для ліквідації тампонади зсідком крові, зупинки кровотечі та зовнішньої деривації сечі.

·         Формування протиприродного заднього проходу (колостоми) – при утворенні міхуровопрямокишкової нориці.

·         Променева терапія. Застосовується у багатьох випадках раку сечового міхура у вигляді самостійного методу лікування або в комбінації з хірургічним лікуванням чи хіміотерапією. Існують методи дистанційного опромінення, внутрішньопорожнинної та внутрішньотканинної (інтерстиціальної) променевої терапії; інколи застосовують поєднане лікування. Найбільш поширена дистанційна променева терапія.

o    Передопераційна променева терапія – може бути застосована на всіх стадіях раку сечового міхура у вигляді інтенсивного курсу (4 сеанси по 5 Гр) та наступною операцією через 1 - 3 доби, або дрібно-фракційного курсу (2 Гр за сеанс до сумарної вогнищевої дози 30 - 40 Гр) та наступною операцією через 3 - 4 тижні після виходу хворого з променевого синдрому).

o    Післяопераційна променева терапія – проводиться дрібно-фракційним курсом. Показанням до післяопераційного опромінення є профілактика рецидивів і паліативний або умовно радикальний характер виконаної операції.

o    Паліативна променева терапія (як самостійний або основний метод лікування) – застосовується у хворих із нерезектабельною пухлиною, або у хворих із важкою супутньою патологією, що виключає можливість оперативного лікування. У таких випадках опромінення проводиться дрібно-фракційним курсом (разова доза – 2 - 2,5 Гр, сумарна вогнищева доза – до 70 Гр).

§  Хіміотерапія – застосовується як додатковий та альтернативний хірургічному методу засіб лікування раку сечового міхура:

§  Системна хіміотерапія (ад’ювантна та неоад’ювантна) – проводиться хворим у III - IV стадіях раку сечового міхура. Найефективнішими є комбінаціїMVAC (метотрексат + вінбластин + доксорубіцин + цисплатин),CMV(цисплатин + вінбластин + метотрексат), CISCA (CAP)(циклофосфамід + доксорубіцин + цисплатин).

§  Місцева внутрішньоміхурова хіміотерапія(ад’ювантна та неоад’ювантна) – знижує частоту рецидивів поверхневих пухлин сечового міхура. Ефективні тіофосфамід, доксорубіцин, мітоміцин. Інтенсивне місцеве лікування цитостатиками призначають пацієнтам для ліквідації швидко прогресуючої пухлини без метастазування.

§  Місцева внутрішньоміхурова імунотерапіяіз застосуванням вакцини БЦЖ та інтерферонів знижує частоту рецидивів удвічі.

Прогноз.

Прогноз залежить від стадії процесу і характеру проведеного лікування. Після радикальної операції п’ятирічне виживання доходить до 50%. Найкращі результати спостерігаються при комбінованому лікуванні (резекція сечового міхура з променевою терапією).

Рак передміхурової залози (простати)

Епідеміологія.

Рак простати складає 18% із усіх знову діагностованих раків у чоловіків. Захворюваність збільшується з віком хворих, досягаючи максимуму після 80 років. За даними автопсій, рак простати виявляють у 14 - 46% чоловіків старше 50 років.

Етіологія.

Припускають, що рак простати обумовлений порушеннями ендокринної регуляції в статевій сфері, особливостями сексуального життя та харчування, хронічними запальними захворюваннями (різні форми простатиту).

Патологічна анатомія.

Майже усі раки простати — аденокарциноми (95%), що походять з епітелію проток й ацинусів залоз простати. В 5% випадків пухлини простати походять із строми, нейроендокринних залоз або являються вторинним раком.

Шляхи метастазування:

·         Гематогенний - метастазування цим шляхом відбувається частіше. За частотою метастазування на першому місці розташовані кістки (хребта, тазу, стегон, ребер), потім печінка й легені.

·         Лімфогенний – рак простати може метастазувати у регіонарні лімфатичні вузли, до яких належать лімфатичні вузли малого таза, розташовані нижче від біфуркації загальних клубових артерій.

клініка

Рак простати тривалий час перебігає безсимптомно. Поява клінічних проявів захворювання найчастіше свідчить про запущеність процесу. Основними симптомами є дизурія, затримка або нетримання сечі, гематурія, полакіурія. В момент первинної діагностики при пальцьовому ректальному дослідженні виявляється вогнище ущільнення простати (спостерігають більш ніж у 50% хворих).

Діагностика.

Діагностика ранніх уражень простати залишається важкою. При первинному звертанні у 50-70% хворих виявляють III-IV стадію захворювання. Часто рак простати виявляють при клінічному та рентгенологічному обстеженні хворих на “поперековий радикуліт” (метастази в хребет).

Методи діагностики:

·         Пальцеве ректальне дослідження — основний метод діагностики раку простати

·         . УЗД – важливим діагностичним методом являється трансректальне ультразвукове дослідження простати, яке дозволяє виявити пухлини до 1 см у діаметрі.. Особливою цінністю методу являється можливість візуального контролю за просуванням голки при виконанні пункційної біопсії.

·         Пункційна біопсія простати, виконана через пряму кишку, із подальшим цитологічним дослідженням матеріалу, дозволяє установити точний діагноз.

·         Гістологічне дослідження тканин, вилучених при аденомектомії, лише в 10% випадків виявляє початковий злоякісний ріст.

·         Лабораторні дослідження:

o    У випадках раку, що проростає капсулу простати, знаходять підвищену активність кислої фосфатази у сироватці крові. У хворих з віддаленими метастазами даний показник підвищений більш ніж у 80% випадків.

o    Як діагностичний маркер визначають у сироватці крові рівень простатичного специфічного антигену (ПСА). При підвищені його рівню вище 6 нг/мл у третини чоловіків виявляють рак простати, але можливі псевдопозитивні результати.

§  Рентгенологічні методи дослідження використовують з метою підтвердження діагнозу, виявлення метастазів та оцінки функції та морфологічних змін верхніх сечовивідних шліхів (екскреторна урографія). Радіоізотопне сканування, рентгенографія, КТ кісток таза і/чи заочеревинного простору дозволяють встановити поширеність пухлинного процесу та виявити метастази в різних органах.

Лікування.

В лікуванні раку простати в теперішній час використовують практично всі спеціальні методи, що застосовуються в онкології – хірургічний, променевий, термічний, гормональний, хіміотерапевтичний.

Рання стадія раку (Т₁-Т₂) вимагає проведення радикальної простатектомії, дистанційної g-терапії чи внутрішньотканинного опромінення.

·         Хірургічне лікування - радикальна простатектомія зі збереженням нервового сплетіння навколо залози показана хворим із невеликими пухлинами. Показана хворим у віці менш 70 років і забезпечує 10 - 15-річне виживання; у 40 - 60% випадків зберігає нормальну статеву функцію, але в 5 - 15% викликає в хворих нетримання сечі.

·         Променева терапія показана літнім пацієнтам зі значним поширенням ракової пухлини або при наявності інших захворювань внутрішніх органів, що не дозволяють виконати хірургічне втручання. Опромінення застосовують також в осіб, що бажають зберегти статеву активність. Випадки імпотенції при інтерстиціальній імплантації ізотопів зустрічаються рідше, ніж при дистанційній g-терапії.

Місцево-розповсюдженй рак простати (Т₃) – при лікуванні перевага надається променевим методам в сполученні з гормонотерапією.

·         Гормональна терапія застосовується з метою максимального зниження концентрації ендогенного тестостерону – так званій андрогенній блокаді. Існують наступні методи андрогенної блокади:

1. Білатеральна орхіектомія (кастрація).

2. Естрогенна терапія (синестрол, фосфестрол, хлортріанізен, мікрофоллін-форте).

3. Нестероїдні антиандрогени (флутамід, косадекс, анандрон).

4. Стероїдні антиандрогени (андрокур).

5. Агоністи (аналоги) ЛГРГ (золадекс, декапептил, простап).

6. Білатеральна орхідектомія + антиандрогени.

7. Антиандрогени + естрогени.

8. Агоністи (аналоги) ЛГРГ + антиандрогени.

Раніше кастрація в сполученні з естрогенотерапією складали основу лікування раку простати в стадії Т₃ - Т₄. Хіміотерапія раку простати має обмежене застосування, оскільки пухлини малочутливі до хіміопрепаратів. При метастатичних та гормонорезистентних формах раку застосовують цисплатин, доксорубіцин, циклофосфамід, вінбластин і 5-ФУ.

Прогноз

П’ятирічне виживання хворих на ранніх стадіях після радикальної операції становить 80%, після променевої терапії – 80%, гормонотерапії – 45 –65%. У пізніх стадіях п’ятирічне виживання хворих становить 10 – 30%.

 

Література

Основна: Основна: Ковальчук Л.М. Медсестринство в онкології. .-К.:ВСВ «Медицина»,2011. с.270-299

Дрижак В.І.,Домбрович М.І.Медсестринство в онкології.-         Тернопіль:Укрмедкнига,2001.с. 127-137