Викладач ЄрофєєваВ.В. Навчальна дисципліна: «Ріст і розвиток людини». Тема лекційного заняття №5 «Розвиток ендокринної системи. Особливості нейро-ендокринної регуляції в процесі росту і розвитку людини.» Група 3А с/с. Дата:30.09.22.

 

Викладач ЄрофєєваВ.В.      

Навчальна дисципліна: «Ріст і розвиток людини».

Тема лекційного заняття №5 «Розвиток ендокринної системи. Особливості нейро-ендокринної регуляції в процесі росту і розвитку людини.»

Група 3А с/с.

Дата:30.09.22.

Лекція №5 «Розвиток ендокринної системи. Особливості нейро-ендокринної регуляції в процесі росту і розвитку людини.»

                                   

Залози внутрішньої секреції (ендокринні) – це такі органи або групи клітин, головна функція яких полягає у виробленні специфічних біологічно активних речовин, що беруть участь в регуляції функції організму.

Ендокринні залози: гіпофіз, епіфіз, щитоподібна залоз, паращитоподібна залоза, вилочкова залоза (тимус), наднирники, підшлункова залоза, статеві залози.

  

Ендокринні залози беруть участь в контролі і корекції всіх життєвих процесів в організмі дитини. Розвиток і удосконалення функції окремих залоз здійснюється характерним для кожної залози темпом. Кожна залоза має свій максимум розвитку, період сповільненого та прискореного росту або періоди інволюції. Всі залози внутрішньої секреції перебувають між собою в складному корелятивному зв’язку і в функціональній взаємодії з центральною нервовою системою, тому ізольоване порушення діяльності однієї з них спостерігається рідко.

Внутрішньоутробно ріст плода регулюється ендокринною функцією плаценти. Лінійний ріст дитини після народження забезпечується впливом соматотропного гормону, що особливо проявляється після трьох років життя. Скелетне дозрівання забезпечують тиреоїдині гормони, які добре функціонують вже з народження.

Порушення активності ендокринних залоз у дітей спостерігається частіше, ніж у дорослих, спричинені незавершеністю будови, лабільністю регуляторних механізмів.

Для кожного періоду дитинства характерним є переважання функції певних залоз. В період внутрішньоутробного розвитку і новонародженості найбільш активно функціонує інтрареналова система. Грудний період характеризується підсиленим впливом щитоподібної і вилочкової залоз. В період молочних зубів активізується гіпофіз, вилочкова залоза. Статеві залози, щитоподібна залоза, гіпофіз найбільш активні в пубертатний період, проте значно зменшується роль вилочкової залози (процес інволюції). Лише в 6-7 років виникає чітка синхронна взаємодія залоз.

Гіпофіз

Гіпофіз закладається на 4-ому тижні внутрішньоутробного розвитку з 2 зачатків: з ектодермального епітелію – передня доля (аденогіпофіз) і середня (проміжна) доля, а з паростка проміжного мозку формується задня доля (нейрогіпофіз).. Маса залози: у новонароджених – 10-15 мг, в 14 років – 20-35 мг, у дорослих– 50-65 мг. Початок виділення гормонів гіпофізу припадає на 9-10-й тижні внутрішньоутробного розвитку. 

Передня доля гіпофіза виділяє:

1.                соматотропний  (СТГ) або гормон росту

2.                адренокортикотропний (АКТГ)

3.                тиреотропний (ТТГ)

4.                фолікулостимулюючий (ФСГ)

5.                лютеїнізуючий (ЛГ)

6.                лактогенний гормон.

СТГ впливає на вуглеводневий обмін, знижуючи використання глюкози тканинами, впливає на жировий обмін, сприяючи швидкій мобілізації жиру з депо і підвищенню в крові кетонових тіл, чинить протизапальну дію, сприяє відновленню імунної компетенції і здатності відповідати на антиген, є одним із стимуляторів росту на рівні тканин, забезпечуючи проліферацію хрящових клітин, остеогенез, синтез білка, утворення нових капілярів.

ТТГ збільшує масу щитовидної залози, підвищує секрецію тиреоїдних гормонів, впливає на білковий, жировий, вуглеводний, мінеральний та водний обміни.

АКТГстимулює секрецію гормонів наднирників, впливає на вуглеводний обмін шляхом посиленого гліконеогенезу, впливає на мінеральний обмін через продукцію альдостерону.

ФСГ викликає ріст фолікулів яєчника, сприяє утворенню естрогенів в фолікулах, впливає на сперматогенез в сім’яниках.

ЛГ викликає овуляцію сприяє утворенню жовтого тіла в яєчнику, стимулює вироблення андрогенів у сім'янику, ріст сім’яних пухирців і простати.

Пролактин або лютеотропний гормон (ЛГ) стимулює функцію жовтого тіла і сприяє лактації, стимулює молокоутворення, впливає на молоковіддачу.

Середня доля гіпофізу секретує меланоцитстимулюючий гормон, що регулює відкладання пігменту, бере участь в продукуванні АКТГ.

Гормони задньої долі гіпофізу: вазопресин має виражену антидіуретичну дію (приймає участь у регуляції водного балансу), впливає на функцію ниркових канальців, стимулює гладку мускулатуру артерій і кишківника.

Окситоцин сприяє скороченню матки і молочних протоків, впливає на лактацію.

Пригнічення функції гормонів гіпофізу називається гіпопітуітаризм. Розрізняють тотальний (гіпофізарна кахексія або хвороба Сіммондса) і парціальний гіпопітуітаризм. Якщо знижується продукція соматотропіна і гонадотропіна розвивається гіпофізарний нанізм, що характеризується відставанням у зрості більше, ніж на 20% від нормального для відповідного віку (ріст у чоловіка нижче 130 см, а жінки -120 см) – карликовий ріст.

Причинами карликового росту є:

1)     Захворювання кісткової системи (хондродистрофія, рахіт, незавершений остеогенез, туберкульозний спондиліт)

2)     Аліментарні розлади і порушення обміну речовин (целіакія, муковісцидоз), хронічні захворювання нирок, недостатність функції печінки, аліментарні дефекти і хронічні інфекції;

3)     Розлади кровообігу (ВВС, хронічні захворювання легень)

4)     Ендокринні захворювання (гіпотиреоз, раннє статеве дозрівання, гіпофізарна недостатність);

5)     Запізнілий пубертатний розвиток з ознаками сповільненого росту;

6)     Первинний нанізм (сімейний нанізм, спорадичний нанізм, синдром аплазії статевих залоз).

 У клінічній картині гіпофізарного нанізму спостерігаються нормальні розміри і маса тіла до 2-3 років, а після цього віку - затримка росту. Затримується ріст кісток: ядра окостеніння ’ з’являються з великим запізненням, зони росту залишаються відкритими невизначений час або закриваються тільки у дорослому віці. Дитячі пропорції тіла зберігаються і в дорослому віці при відсутності статевого розвитку. Характерне передчасне старіння шкіри, рання поява зморшок. Інтелектуальний розвиток у людей з гіпофізарним нанізмом не порушений.

Примордіальний нанізм (вроджений інфантилізм, гіпопластичний нанізм) характеризується  тим, що діти народжуються карликами (маса тіла 1500, ріст 20-35 см.), однак зони окостеніння і вторинні статеві ознаки в них з’являються своєчасно.

Зниження продукції ліпотропіна викликає нейроендокринне ожиріння, або адипозогенітальну дистрофію.

Ожиріння – збільшення маси жирової тканини на 10% і більше від нормальної для даного віку.

Діенцефальне ожиріння є результатом функціональних або органічних уражень гіпоталамічних центрів. Причинами можуть бути  важка травма голови, нейроінфекції (енцефаліт). Розрізняють ожиріння І ступеня – надлишок маси 15-24 %, ІІ ступеня – 25-49 %, ІІІ ступеня – 50-99 % і ІV ступеня при надлишку маси 100 %. І більше.

Пубертатне нервове виснаження викликається психічними травмами, переживаннями, конфліктними ситуаціями. Хворіють переважно дівчатка у віці 13-14 років.

Збільшене вироблення АКТГ в результаті травми, інфекції, пухлини мозку викликає хворобу Іценко-Кушинга. В клінічній картині переважає диспропорційне ожиріння, затримка росту і статевого дозрівання, передчасна поява оволосіння статевих органів, артеріальна гіпертензія, остеопороз, трофічні порушення шкіри, розлади вуглеводневого обміну. 

Травматичні пошкодження або хронічні інфекції нейрогіпофізу спричиняють розвиток нецукрового діабету, що пов’язаний з ураженням діенцефально-гіпофізарної системи. При цьому знижується продукція антидіуретичного гормону - вазопресину. Клінічна картина характеризується спрагою, поліурією, нічним нетриманням сечі, слабкістю, поганим апетитом, низькою питомою вагою сечі (1000-1005), сухістю шкірних покровів, відставанням у фізичному розвитку, затримкою статевого дозрівання.

Гіперфункція передньоі долі гіпофізу приводить до гіпофізарного гігантизму, а по закінченні періоду росту – до акромегалії. Паталогічним вважається ріст більше 200 см.

Гігантизм – це захворювання, що супроводжується різким посиленням росту. Виникає при гіперпродукції гормону росту в молодому віці. Причинами гігантизму є еозинофільна аденома передньої долі гіпофізу, інфекційні захворювання. Проявляється в пубертатному періоді у вигляді швидкого, але рівномірного росту дитини. Скелет при цьому пропорційний, з дещо подовженими кінцівками.

Акромегалія зустрічається у дітей дуже рідко. Проявляється різким збільшення кінцевих частин тіла (рук, ніг, носа, щелепи). Характеризується периостальним ростом кінцівок, збільшенням маси м’яких тканин внутрішніх органів.

Епіфіз ( шишковидна залоза )

Епіфіз - непарний орган. Маса його – 0,118 г. Відносна маса і розміри його у дітей відносно більші, ніж у дорослих, особливо у дівчаток. Підвищений вплив його на організм дитини спостерігається у переддошкільному періоді.

Секреція гормонів епіфізу починається на 3-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Епіфіз - метаболічно активний орган, в якому проходить інтенсивний обмін ліпідів, білків, фосфору, нуклеїнових кислот. В тканині епіфіза виявляють біологічно активні аміни: мелатонін, серотонін, норадреналін, гістамін.

Мелатонін:

  - пригнічує секрецію гонадотропінів;

  - викликає затримку статевого розвитку;

  - впливає на пігментний обмін.

Секреція мелатоніна максимальна до 5-7 річного віку, тому до цього віку вторинні статеві ознаки відсутні, повільно формуються статтеві відмінності. Зворотній розвиток відбувається після 10 річного віку. Різке зниження мелатоніну призводить до раннього статевого розвитку.

Серотонін:

   - пригнічує виділення окситоцину

   - пригнічує кортикотропну і гонадотропну функції гіпофіза

   - пригнічує функції кори наднирників

Епіфіз регулює процеси росту і статевого розвитку, гальмує тропні гормони гіпофізу, має гіпоглікемічну дію, бере участь в регуляції показників гомеостазу, сольового обміну (Р, К, Са, Мg), має зв‘язок з вилочковою залозою і наднирниками.

                                                 Щитоподібна залоза

розташована на передній поверхні шиї, складається із двох долей і перешийка. Ембріогенез. Закладка щитоподібної залози відбувається на  3-4-му тижні гестації. В 2 міс. внутрішньоутробного розвитку залоза вже сформована, але  ще неактивна. З 3-го місяця розвитку плода починається активне функціонування залози - синтез тироксину і трийодтироніну.

У новонароджених фолікули щитоподібної залози погано виражені, в просвіті немає або майже немає колоїду, який продукується А-клітинами. Епітелій фолікулів циліндричний, виявляються масивні скупчення епітеліальних клітин. Щитоподібна залоза багато васкуляризована, темп кровопостачання становить 5 мл /г /хв. На 1-му році життя росту тканини залози немає, в 2-6 років спостерігається бурхливий її ріст, а з 7-11 років ріст сповільнюється. У віці 12-15 років тканина залози посилено росте і відбувається її гіперплазія. Гістологічна будова залози завершується в 15 років.

Фізичний розвиток дитини корелює з активністю залози.

Головним фактором регуляції функції щитоподібної залози є тиреотропний гормон, що виробляється передньою долею гіпофізу і регулюєтся гіпоталамусом за принципом зворотніх зв’язків.

Гормони щитоподібної залози : тироксин, трийодтиронін, кальцитонін.

Фізіологічна дія тиреоїдних гормонів полягає у регуляції експресіі генів, забезпеченні реалізації генотипу у фенотип. На внутрішньоутробному етапі головне значення полягає у диференціюванні тканин: серцево-судинної, кісткової, сполучної. Гомони щитоподібної залози регулюють білковий обмін (катаболізм та анаболізм), підвищують метаболізм вуглеводів, викликають посилення лі полізу, приймають участь в мінеральному обміні. Вони мають виражений вплив на обмінні процеси і сприяють процесам росту, впливають на психічний стан людини, підтримують інтелект. Крім того, гомони щитоподібної залози посилюють газообмін.

Гіпертиреоз – клінічний синдром, який розвивається внаслідок надмірної продукції гормонів щитоподібної залози і характеризується переважним ураженням симпатичної нервової системи. Клінічно проявляється підвищеною дратівливістю дитини, тремтінням верхніх кінцівок або всього тіла, появою очних симптомів ( витрішкуватість, симптоми Кохера, Штельвага, Розенбаха). Підвищуються сухожильні рефлекси, порушується функція гонад. При цьому сама щитоподібна залоза може бути збільшена (дифузний або вузловий  зоб).

Гіпотиреоз – дефіцит гормонів щитоподібної залози в організмі внаслідок первинного ураження цієї залози (первинний) або гіпоталамо-гіпофізарних порушень. Гіпотиреоз може бути вроджений і набутий.

Основними симптомами вродженого гіпотиреозу є велика маса при народженні, пізнє відпадання пупкового залишку.

В періоді новонародженості виникають дихальні розлади, закрепи, затяжна жовтяниця, термонестійкість, брадикардія, відставання у фізичному та психомоторному розвитку.

Тілобудова у таких дітей диспропорційна, спостерігається ожиріння, сповільнення появи ядер окостеніння.

Паращитовидні залози

Паращитоподібні залози містяться на задній поверхні бічних часток щитоподібної залози. Найчастіше у людей їх буває 4. У дітей вони малих розмірів, із слабо розвинутою сполучнотканинною стромою і великою кількістю паренхіми, яка ще не поділена на часточки.

Паращитоподібні залози виділяють паратгормон, який відіграє важливу роль в обміні кальцію, в регуляції процесу кальцинозу і декальцифікації в кістках.

При підвищеному продукуванні паратгормону (гіперпаратиреозі) спостерігається втрата фосфатів внаслідок мобілізації їх з кісткової тканини, м’язова слабість, болі в кістках, нерідко - переломи кісток, в м'яких тканинах – кальцифікати.

Гіпопаратиреоз (спазмофілія) проявляється трофічними порушеннями з боку кісток, зубів, шкіри та її придатків. Характерна збудливість нервово - м’язової системи (судоми, ларингоспазм).

Тимус (загрудинна залоза)

Тимус складається з двох часток, міститься у верхній передній частині грудної порожнини над ручкою грудини і продовжується до ІІІ – ІV ребра. Активно функціонує внутрішньоутробно  і до 2-х років. У новонародженого маса його становить в середньому 12 г, досягаючи в 11-15 років 35-40 г. Потім маса тимуса починає поступово зменшуватися і у 25 – річних людей вона зменшується до 25 г, в 75 років складає  6 г.

Загрудинна залоза є центральним органом клітинного імунітету. В ній утворюється складний комплекс гормонів – тирозин, тимопоетин і ряд інших факторів, що активно впливають на реакції клітинного імунітету і стимулюють лімфоцитопоез. Тимус стимулює ріст і розвиток людини, чинить гальмівний вплив на розвиток статевих залоз. Встановлено тісні функціональні зв’язки загрудинної залози з усіма ендокринними залозами: вона стимулює структурне і функціональне вдосконалення інших залоз.

Тимомегалія спричинює розвиток тиміко-лімфатичного статуса, для якого характерні серцево-судинний колапс, утруднене стридорозне дихання, повторне безпричинне блювання, приступи апное і ціанозу. Даний стан потребує невідкладної допомоги, яка полягає в:

1.     Оксигенотерапії;

2.     Внутрішньом’язовому введенні кортикостероїдів за призначенням лікаря.

Передчасна інволюція тимуса супроводжується схильністю до інфекційних захворювань, відставанням у психофізичному розвитку, появою міастенії, атаксії.

Підшлункова залоза

Розташована позаду шлунка, звичайно на рівні І і ІІ поперекових хребців. В ній розрізняють головку, тіло і хвіст. Підшлункова залоза має зовнішньо секреторну ( виділяє ферменти трипсин, ліпазу, амілазу) і внутрішньо секреторну функції (виділяє гормони інсулін, глюкагон, соматостатин). Кожен гормон виробляється спеціалізованими клітинами.

Інсулін, який секретується  β-клітинами, є найважливішим анаболічним гормоном організму: він стимулює синтез глікогену, білків, жирних кислот з амінокислот, посилює фосфорний обмін, підвищує внутрішньоклітинний транспорт калію, затримує воду в організмі.

Глюкагон, що виробляється α-клітинами підшлункової залози, антагоніст інсуліну. Він посилює розпад глікогену в печінці, посилює ліполіз, стимулює гліконеогенез і біосинтез глюкози з амінокислот.

Гіперінсулінізм проявляється відчуттям голоду, загальною слабкістю, холодним потом на шкірі, сонливістю, тремором рук-гіпоглікемічний стан. Крайнім проявом гіперінсулінізму є гіпоглікемічна кома, яка характеризується судомами, розширенням зіниць, втратою свідомості. Об’єм невідкладної долікарської допомоги:

1.     Дати дитині з'їсти грудочку цукру або випити солодкого чаю(при гіпоглікемії).

2.     При комі-внутрішньовенно ввести 20-40 мл 40 % р-ну глюкози.

3.     В подальшому продовжувати інфузію 5 % р-ну глюкози до нормалізації рівня глюкози.

При зниженій продукції інсуліну виникає цукровий діабет. Основними симптомами його є полідипсія (підвищена спрага), поліфагія , поліурія. На обличчі хворих виникає так званий "діабетичний" рум’янець. В крові при цьому виявляють гіперглікемію, виникають ознаки метаболічного ацидозу, в сечі- глюкозурія, ацетон. Значне зниження рівня інсуліну в крові викликає розвиток гіперглікемічної (діабетичної) коми.

Основні принципи невідкладної допомоги:

1.     Усунення інсулінової недостатності (інсулінотерапію проводять методом дрібних доз, кожні 4 год або 2 год, з розрахунку 1 од інсуліну на 1 кг ваги тіла на добу);

2.     Усунення кетоацидозу (ввести внутрішньовенно розчин натрію гідрокарбонат);

3.     Відновлення електролітних зрушень.

Догляд за дитиною із цукровим діабетом включає контроль її самопочуття, режим фізичного навантаження, гігієна шкірних покривів (регулярне підмивання, профілактик пролежнів), гігієнічний догляд за ротовою порожниною. Слід стежити за динамікою маси тіла дитини, станом серцево-судинної системи та диханням, динамікою діурезу. В харчовому режимі проводять розрахунки добової калорійності за формулою 1000+(100∙число років). З цієї кількості 50-60 % енергії забезпечується за рахунок вуглеводів, 25-30 % за рахунок жирів, 15-20 % - білків. При цьому з раціону виключають рафіновані вуглеводи з високим «глікемічним індексом» - білий хліб, булочки, манну крупу, макаронні вироби, а збільшують кількість вуглеводів з харчовими волокнами – овочі, фрукти. Виключають також продукти з тугоплавкими жирами і великою кількістю холестерину.

Наднирники

Наднирникові залози розміщені над верхніми полюсами нирок. Маса кожного наднирника при народженні така сама як і у дорослих, проте розвиток їх не завершений. Наднирники складаються з двох шарів: коркового і мозкового. Коркова речовина виробляє :

глюкокортикоїди (кортикостерон, кортизон та ін. ), що регулюють вуглеводний обмін, мають виражену протизапальну і десенсибілізуючу дію, виявляють катаболічний ефект;

мінералокортикоїди (дезоксикортикостерон, альдостерон), які підвищують реабсорбцію води і хлору в канальцях нирок;

статеві гормони (тестостерон, естрадіол), що впливають на білковий та водно-сольовий обмін, прискорюють ріст, стимулюють розвиток вторинних статевих ознак.

Мозкова речовина наднирників у новонароджених не недорозвинутий, диференціація його триває до 2 років. Гормони мозкової речовини – катехоламіни: адреналін, норадреналін, які підвищують артеріальний тиск, звужують кровоносні судини.

Гіперпродукція гормонів кори наднирникових залоз призводить до розвитку синдрому Іценко-Кушинга, який клінічно схожий з хворобою Іценко-Кушинга та адрено-генітального синдрому. Для останнього характерне раннє статеве дозрівання, поява рожевих вугрів на спині, грудях, обличчі. Діти низькорослі з короткими нижніми кінцівками, внаслідок раннього закриття епіфізарних хрящів.

Гіперпродукція гормонів мозкової речовини викликає розвиток гіперальдостеронізму.

Гостра і хронічна недостатність кори наднирникових залоз становлять загрозу для життя.

Гостра наднирникова недостатність проявляється різким падінням артеріального тиску, при цьому виникає задишка, блювання, пульс стає ниткоподібним. Знижуються всі рефлекси . В крові діагностують гіпонатріємію, гіпохлоремію, зростає рівень калію.

Невiдкладна терапiя гострої наднирникової недостатностi.

- викликати лікаря

- за призначенням лікаря ввести внутрішньомязово або внутрівенно преднізолон;

- при збереженій гіпонатрій- і гіпохлоремії вводять ізотонічний розчин хлориду натрію та 5% розчин глюкози.

При хронічній наднирниковій недостатності (хворобі Аддісона) виникає наростаюча фізична і психічна астенія, анорексія, кишкові розлади, змінюється пігментація шкіри.

Статеві залози

Яєчники та яєчка – парні органи. В ранньому дитячому віці статеві залози відіграють порівняно незначну роль, посилення їхньої функції спостерігається в період статевого дозрівання. За структурою яєчники новонародженої дівчинки нагадують яєчники дорослої жінки, однак розміщені вони вище над входом у малий таз. У віці 2-5 років вони опускаються в малий таз, займаючи звичайне положення.

Крім продукування яйцеклітин, яєчники виробляють статеві гормони-естрогени, що впливають на ріст, розвиток жіночих статевих органів і вторинних статевих ознак. Вони беруть участь в активації проферментів, необхідних для побудови білків і стимуляції багатьох процесів обміну.

Протягом перших 6-7-ми років життя статеві гормони не впливають на ріст і розвиток дитини. В пре пубертатному періоді (з 8 -12 до першої менструації) відбувається помітна статева диференціація організму, зумовлена інкреторною діяльністю залоз. В пубертатному віці (до 18 років) посилюється і завершуються процеси статевого дозрівання.

В яєчках виробляються чоловічі статеві гормони – тестостерон і андростерон. Під впливом тестостерону формуються і розвиваються зовнішні статеві органи, простата і сім'яні міхурці, він має виражену анаболічну дію.

Гіперфункція статевих залоз призводить до передчасної появи точок окостеніння, швидшого темпу статевого дозрівання, до раннього встановлення сперматогенезу у хлопчиків та овуляції у дівчаток.

Знижена функція статевих залоз проявляється розвитком гіпогонадизму, що включає ожиріння, недорозвиток статевих органів, затримку фізичного та статевого розвитку. Гіпофункція статевих залоз спостерігається і при деяких хромосомних захворюваннях: синдромах Шерешевського-Тернера, Клайнфельтера.