Єрофєєва В. В Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія». Тема лекційного заняття№3: «Коматозні стани. » Групи 4 л/с. Дата: 31.01. 2.

 

Викладач Єрофєєва В. В

Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія».

Тема лекційного заняття№3: 

«Коматозні стани. »                                    

Групи 4 л/с.                                                                            

Дата: 31.01. 2.                                                                        

 

План

1..Визначення коми.

2. Класифікація ком.

3. Визначення глибини коми. Шкала Глазго.

4. Коми при цукровому діабеті, (особливості клінічного перебігу..                      невідкладна допомога.)

Завдання:

1. Прочитати теоретичний матеріал викладений у наданій лекції.

2. Скласти опорний конспект.

3. Дати відповідь на питання:.

-Дати визначення поняття кома.

-За якими клінічними ознаками визначають ступінь пригнічення                                                свідомості?

            -В чому проявляється трофічні розлади при комі?

 

Коматозні стани

 

Кома-повне виключення сідомості без ознак психічної активності.

 

Кома-це патологічний стан організму,який характеризується відсутністю свідомості, порушенням рефлекторної діяльності,функцій життєво важливих органів і систем.

 

 

Причини

• Травма головного мозку.

• Отруєння.

• Порушення кровообігу у мозкових судинах.

• Цукровий діабет.

• Гостра ниркова та печінкова недостатність.

• Порушення водно-електролітного обміну.

 

Основний патогенетичний механізм:

• кисневе голодування головного мозку.

 

Етіопатогенетична класифікація ком

 

• Коми центрального ґенезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні).

• Коми при порушенні внутрішніх органів (печінкова, уремічна, екламптична, хлоремічна, анемічна, аліментарно – дистрофічна).

• Коми при порушенні ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тиреотоксична, мікседематозна, гіпопітуїтарна, гіпокортикоїдна, надниркова).

 • Коми інфекційного ґенезу (при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні, септична та ін.).

• Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).

• Коми, що виникають внаслідок впливу фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму)

 

.

 

 

 

Основні клінічні характеристики стану свідомості

Ясна свідомість— повне її збереження, адекватна реакція, повна орієнтація, не спить.

Cтадії виключення свідомості: обнубиляція, оглушення, сомноленція, сопор, кома. У багатьох випадках при погіршенні стану ці стадії послідовно змінюють друг друга.

Обнубиляція — «хмарність свідомості», «вуаль на свідомості». Реакції хворих, в першу чергу мовні, сповільнюються. З’являються неуважність, помилки у відповідях. Часто відмічається безпечність настрою. Такі стани у одних випадках продовжуються хвилини, а в інших, наприклад при деяких початкових формах прогресуючого паралічу або пухлин головного мозку, продовжуються триваліше.

 

Оглушення—характеризується підвищенням порогу чутливості до всіх подразників, ослабленням психічної діяльності, руховою загальмованістю, утрудненням асоціативних процесів. Оглушення можна визначити як стан, при якому зовнішнє насилу стає внутрішнім, а внутрішнє - зовнішнім.

Хворий малорухомий, більшу частину часу проводить в ліжку, лежачи в одноманітній позі. До навколишнього він байдужий, зосереджується дуже важко, відповідає тільки на прості питання, задані гучним голосом, нерідко після багаторазового повторення. Відповіді хворого односкладові (олкгофазія), зі значними латентними періодами (брадіфренія), але завжди адекватні. Голос тихий, без модуляцій, обличчя амімічне. В емоційній сфері домінує байдужість, рідше благодушність. Критична оцінка свого стану

відсутня. Після виходу з оглушення спостерігається часткова амнезія. Спогади фрагментарні, бідні, непослідовні. Наприклад, хворий пам'ятає, що він перебував у лікарні, до нього приходили лікарі та родичі, але що саме говорили, які діагностичні маніпуляції йому проводилися, він не пам'ятає.

Сомноленція — (патологічна сонливість) - більш глибокий ступінь оглушення. Проявляється тривалими періодами повної відсутності контакту з реальною дійсністю. Вивести хворого з цього стану можна, але шляхом інтенсивного спонукання до мовного контакту і на нетривалий час, наданий собі хворий знову «засинає». Слід пам'ятати, що, в деяких випадках, «пробудження» може супроводжуватись гострим психомоторним збудженням з агресією (варіант сутінкового потьмарення свідомості).

Сопор (міцний сон) — майже повна відсутність свідомості, збереження цілеспрямованих, координуючих захисних рухів, відкривання очей на больові і звукові подразники, епізодичні односкладні відповіді на багатократні повторення питання, нерухомість або автоматизовані стереотипні рухи, втрата контролю за тазовими функціями. Пацієнт лежить нерухомо, очі закриті, лице амімічне. Мовне спілкування з пацієнтом неможливе. Сильні подразники (яскраве світло, сильний звук, больові подразники) викликають не диференційні стереотипні захисні рухові і голосові реакції.

Кома — повна втрата свідомості з відсутністю реакції на будь-які подразники.

Помірна кома (I)— повне вимкнення свідомості, хаотичні некоординовані захисні рухи на больові подразники, втрата контролю за тазовими функціями, можливі легкі порушення дихання і серцево-судинної діяльності.

Глибока кома (II)— повне вимкнення свідомості, відсутність захисних рухів, порушення м’язового тонусу, пригнічення сухожильних рефлексів, глибоке порушення дихання, серцево-судинна декомпенсація.

Термінальна кома (III) — агональний стан, атонія, арефлексія, вітальні функції підтримуються дихальними апаратами і серцево-судинними засобами.

Оцінку глибини порушення свідомості в екстрених ситуаціях у дорослої людини, не використовуючи спеціальні методи дослідження, можна проводити за шкалою Глазго, а у новонароджених – за шкалою Апгар.

 

Шкала Глазго (1974 р.) Клінічні ознаки	Бали
Відкривання очей
Спонтанне відкривання очей	4
Відкривання очей на звук	3
Відкривання очей на больові подразнення	2
Відсутність відкривання очей на будь-які подразнення	1
Рухові розлади
Активні рухи, що виконуються за вказівкою	6
Рухи в кінцівках, спрямовані до місця больового подразнення з метою його усунення	5
Нормальні згинаючі рухи	4
Патологічні згинання	3
Збережені тільки розгинаючі рухи	2
Відсутні всілякі рухи, реакція	1
Мовні реакції
Вільна мова		5
Вимова окремих фраз		4
Вимова окремих фраз у відповідь на больові подразнення		3
Незрозумілі звуки у відповідь на подразнення або спонтанно Мова відсутня                                  1               Стан свідомості   -15 балів- ясна свідомість;		2

— 13–14 балів — оглушення;

— 9–12 балів — сопор;

— 4–8 балів — кома;

— 3 бала — загибель кори мозку.

 

Стан хворого

12-15     задовільний;

9-11       тяжкий;

6-8         дуже тяжкий;

5-7         критичний;

3            термінальний.

 

Лікування

Особливе значення перед початком лікування має: ретельно зібраний анамнез (у рідних, свідків); огляд навколишніх предметів; органолептичне дослідження виділень.

Основні напрямки лікування:

• попередження кисневого голодування мозку;

• оксигенотерапія, при необхідності ШВЛ;

• ентеральне харчування;

• профілактика пролежнів та інше.

 

Діабетична кома

Гіперглікемічна кетоацидотична кома - стан, який розвивається в результаті нестачі інсуліну в організмі у хворих на цукровий діабет. Дефіцит інсуліну веде до підвищення концентрації глюкози в крові і "голоду" периферичних інсулінозалежних тканин, не здатних утилізувати глюкозу без участі інсуліну. У відповідь на "голод" організму в печінці починається синтез глюкози (глюконеогенез) і кетонових тіл з ацетил-КоА - розвивається кетоз, а при недостатній утилізації кетонових тіл і посилення ацидозу - кетоацидоз. Накопичення недоокислених продуктів метаболізму, зокрема лактату веде до розвитку лактатацидозу. Глюкоза не засвоюється тканинами – гіперглікемія (підвищується осмолярність крові). Втрата глюкози з сечею.

Розкладання жирів, втрата калію і накопичення кетокислот. Вони не метаболізують, ще більше підвищується осмолярність крові. Велика втрата води нирками, в результаті виникає гіповолемія, міжклітинна дегідратація (суха шкіра, знижений тургор).

Клініка

Розрізняють 3 стадії коми:

1-стадія компенсованого кето ацидозу

2-стадія декомпенсованого  ацидозу

3-стадія кетоацидотичної коми

Комі нерідко передують: сонливість, головний біль; спрага, анорексія; нудота, блювота.Далі наростає апатія,сонливість,задишка,спрага стає невгамовною,блювання -частим;значна поліурія.

Потім настає кома: свідомість відсутня; обличчя бліде або гіперемійоване;

шкіра, слизові оболонки сухі; запах ацетону з рота; блювання; тургор тканин знижений, очні яблука м’які; дихання уповільнене, типу Кусмауля; тахікардія, АТ низький; зниження сухожильних рефлексів; у крові: гіперглікемія (до 1 г/л), залишковий азот, лейкоцитоз; в сечі: глюкозурія (до 100% г/л); при гострій нирковій недостатності цукор в сечі зникає, в крові наростають креатиніни.

Клінічні форми перебігу коми:абдомінальна-властиві псевдо абдомінальні явища;серцево-судинна-значні попушення гемодинаміки;ниркова-олігурія,анурія;енцефалопатична-нагадує перебіг інсульту.

Лабораторна діагностика.

Діагноз ДКА складається з біохімічної тріади: гіперглікемія, кетонемія та метаболічний ацидоз.

Кров: гіперглікемія (норма до 5.5 ммоль/л)

гіпокаліємія (норма до 3,6-5,3 ммоль/л)

Зниження лужного резерву крові (норма до 70 об.% СО2).

Підвищення осмолярності крові (норма 285-310 ммоль/л).

Сеча: глюкозурія, альбумінурія. Лейкоцитурія, циліндрурія.

Перша допомога

 домедична

Хворі на цукровий діабет, зазвичай, інформовані своїми лікарями про можливість подібних критичних станах, і тому знають, що робити. В першу чергу дана інформація необхідна для близьких хворого, щоб в подібній ситуації вміли негайно надати першу допомогу.

Якщо хворий не в змозі самостійно ввести інсулін, то допоможіть йому зробити це. Обов’язково викличте швидку медичну допомогу, так як прекоматозний і коматозний стан вимагає негайної госпіталізації з наданням необхідних заходів щодо усунення хворобливого стану.

Якщо хворий знепритомнів, то необхідно його укласти і стежити за життєвими функціями. Контролюйте його пульс і дихання. У разі зупинки серцевої діяльності негайно починайте реанімаційні заходи.

 медична:

-впевнитися в прохідності  та забезпечити прохідніть дихальних шляхів (повітровод,інтубація);

-запобігання аспірації (назогастральний зонд);

- регідратація (фіз..розчин 1л/год) протягом всього часу транспортування;

- в/м 20 ОД інсуліну швидкої дії (хумулін Р,актропід НМ).

Головна мета лікувальних заходів на догоспітальному етапі – не нормо глікемія,а корекція метаболічного ацидоза і дегідротації

 

Лікування

Адекватна, збалансована та патогенетично обґрунтована терапія декомпенсації ЦД повинна бути спрямована на корекцію перерахованих факторів патогенезу та складатися з таких основних компонентів:

• інсулінотерапія;

• регідратація;

• корекція електролітних порушень;

• корекція ацидозу;

• діагностика і усунення причин метаболічної кризи.

 

Інсулінотерапія

Корекція інсулінової недостатності — провідний вид етіологічного лікування декомпенсації ЦД. Інсулінотерапія розпочинається відразу після встановлення факту наявності у хворого гіперглікемії та ознак декомпенсації ЦД.

Доведено, що інсулінотерапія у режимі «малих доз» більш ефективна і безпечна, ніж у режимі «великих доз». Програма інсулінотерапії має будуватися на таких правилах:

• стартовий болюс: 0,15 одиниці на 1 кг (близько 10 одиниць) внутрішньовенно;

• потім — постійна інфузія 2–5 одиниць за 1 годину. Рекомендується застосовувати пристрої для постійного дозованого введення (інфузомати). Початкова швидкість має становити 4–5 одиниць за 1 годину (орієнтовний розрахунок — 0,1 одиниці на 1 кг за 1 годину). Якщо вміст глюкози за перші 3 години не знизився на 30% від початкового рівня (по 10% за годину), стартову дозу збільшують удвічі. При зменшенні глікемії до 16,7 ммоль/л швидкість введення зменшують до 2–4 одииць за 1 годину;

• контроль глікемії повинен проводитися кожну годину;

• швидкість зниження глікемії — не більше 2 ммоль/л за годину;

• по досягненні 14 ммоль/л в програму інфузійної терапії додають розчини 5% глюкози з адекватною кількістю інсуліну .

         Проте кінцева мета лікувальних заходів пов’язана не тільки з нормалізацією вмісту глюкози в сироватці крові. Рівень глюкози можна знизити протягом 6 годин, а корекція ацидемії займає вдвічі більше часу. Навіть при хороших показниках вуглеводного обміну ще деякий час (мінімум 2–3 дні) може залишатися ацетонурія та пов’язані з нею явища інтоксикації. Для їх повного усунення потрібна інтенсивна терапія з раціональною програмою інфузій та корекцією електролітного обміну.

Інфузійна терапія

Інтенсивна інфузійна терапія (регідратація) розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі.

Основні причини порушень водноелектролітного балансу:

• осмотичний діурез зі втратою води та електролітів (Na, K, Ca, Mg, Cl, PO4);

• використання сечогінних препаратів;

• лихоманка, пронос;

• нудота, блювання;

• нестача інсуліну (інсулін стимулює реабсорбцію води та натрію в проксимальних канальцях).

Всі ці причини сприяють тому, що загальний дефіцит води при ДКА може становити близько 100 мл на 1 кг маси тіла і досягати 6–7 літрів. Крім рідини, при ДКА відзначаються великі втрати електролітів. Для адекватної регідратаційної терапії та відновлення втрат електролітів і рідини потрібно дотримуватися таких правил інфузійної терапії:

• розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі ;

. • лікування починають зі введення сольових розчинів (наприклад, ізотонічного розчину натрію хлориду):

1л протягом першої години;

1л протягом наступних2 годин;

1л протягом наступних 3 годин;

1,5л протягом наступних  6 годин;

1,5л протягом наступних 12 годин.

• для попередження розвитку ускладнень інфузійну терапію сольовими розчинами слід доповнювати введенням колоїдних та багатокомпонентних розчинів, які здатні утримуватися в судинному руслі та підтримувати онкотичний тиск і рН крові.

Інфузійна терапія повинна бути індивідуалізована відповідно до ступеня дегідратації пацієнта, ментального статусу та наявних супутніх захворювань, таких як серцева недостатність.

Обираючи засіб для інфузійної терапії, слід пам’ятати:

• енергійне переливання великої кількості кристалоїдів пов’язане з небезпекою розвитку набряку мозку чи легень;

• розчин альбуміну використовувати недоцільно через його здатність до глюкозування в умовах підвищеного рівня глюкози в крові;

• інші плазмозамінники — похідні декстранів (реополіглюкін) та полівінілпіролідону (неогемодез) — в ході свого метаболізму розщеплюються до глюкози. Їх застосування у великих об’ємах може спровокувати у хворих тяжку гіперглікемію;

• натрію гідрокарбонат в щоденній практиці не застосовується, оскільки він не тільки не сприяє виведенню хворих зі стану кетоацидозу, але й сприяє утворенню кетонових тіл .

Корекція електролітних порушень

Вище згадувалося, що кетоацидоз часто супроводжує гіпокаліємія, яка зазвичай розвивається на 3–5-у годину лікування внаслідок інтенсивного надходження калію в клітину. У повсякденній практиці головними орієнтирами в початку замісної терапії препаратами калію залишаються: час, який пройшов від початку введення інсуліну та рідини (3–5 годин), та зниження початкової гіперглікемії. Саме в цей час, особливо при збільшеному діурезі, гіпокаліємія починає бути реальною навіть без відповідних змін на електрокардіограмі. Традиційно вважається необхідним розпочинати введення калію на 2-ій годині лікування інфузійними розчинами та інсуліном.

Доза КCl, що вводиться внутрішньовенно, залежить від концентрації калію в плазмі крові. Необхідно підтримувати K+ плазми між 4–5 ммоль/л. Як правило, для цього застосовують 40–60 мл 4% KCl на кожні 400–500 мл інфузійного розчину. Застосовують також розчин панангіну чи аспаркаму — по 20 мл на 400–500 мл інфузійного розчину.

 

Корекція ацидозу

При корекції ацидозу слід пам’ятати, що діабетичний ацидоз розвивається через посилене надходження кетонових тіл внаслідок інсулінової недостатності. Тому етіологічним лікуванням даного виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в більшості випадків допомагає його усунути  Корекція ацидозу бікарбонатом натрію, яка дуже широко використовувалася раніше, пов’язана з високим ризиком ускладнень. Зокрема, введення бікарбонату натрію:

• посилює властиву ДКА гіпокаліємію;

• порушує дисоціацію оксигемоглобіну;

• посилює внутрішньоклітинний ацидоз та ацидоз спинномозкової рідини (що може призводити до набряку мозку).

Нині рекомендації щодо використання бікарбонату натрію при ДКА обмежені необхідністю парціальної корекції метаболічного ацидозу тяжкого ступеня, коли pH крові менше 7,0. Якщо немає можливості визначити показник кислотнолужного стану, за наявності гіперпное можливе використання бікарбонату натрію в дозі 1 ммоль на 1 кг маси тіла одноразово.

8,4% розчин бікарбонату натрію не рекомендується використовувати через його гіперосмолярність. Останнім часом також не призначають розчин питної соди ні перорально, ні ректально, що доволі широко практикувалося раніше.

Важливим компонентом в інтенсивній терапії ДКА є діагностика і лікування захворювання, яке спричинило декомпенсацію цукрового діабету.

Часто це інфекція (прихована) сечових або дихальних шляхів. З метою діагностики проводять засів крові, засів середньої порції сечі, рентгенологічне дослідження грудної клітки тощо.

Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Один із варіантів декомпенсації цукрового діабету. Виникає у хворих на цукровий діабет, переважно старшого віку, на фоні значної втрати води (при проносах, блюванні, опіках, надмірному потовиділенні й діурезі). Перебігає без кетоацидозу з високою гіперглікемією, різкою гіпернатріємією, азотемією, зневодненням.

Клініка.

Кома виникає поступово, частіше протягом 5-10 днів.

Глибока кома спостерігається рідко, частіше – сопор.

Виражена дегідратація.

Вогнищева неврологічна симптоматика.

Нерідко підвищується температура тіла.

Не спостерігається дихання Куссмауля.

Відсутні запах ацетону, ацетонурія, гіперкетонемія.

 

Гіперлактоцидемічна кома

Трапляється значно рідше, ніж кетоацидоз чи гіперосмолярна кома.

Рівень лактату (молочна кислота) підвищується вище 2 ммоль/л (при нормі – 0,4-1,4 ммоль/л), рН крові знижується до 7,3.

Гіпоглікемічна кома

• При передозуванні інсуліну. При зменшенні введення вуглеводів.

 

Клініка

Комі нерідко передують:

• страх, булімія, дратівливість, іноді диплопія;

• галюцинації, тонічні та клонічні судоми.

 

Потім настає кома:

• хворий швидко втрачає свідомість, профузний піт;

 

• шкіра волога, бліда, дихання поверхневе, ритмічне;

• тризм щелеп, в крові: гіпоглікемія.

Якщо кома більше 3 годин – можливі грубі органічні ураження центральної нервової системи.

Лікування

• Терміново в/в 20-40% розчин глюкози без інсуліну частими краплями до відновлення свідомості.

• Після чого солодкий чай, білий хліб, мед.

• Контроль цукру в крові.

• Порушення геодинаміки і дихання ліквідують за загальними правилами

 

 

 

Тести та задачі для самоконтролю

1. У пацієнта з цукровим діабетом виникла гіперглікемічна кома. При наданні невідкладної допомоги необхідно ввести:

1 дибазол

 2 атропін

3 глюкозу

4 інсулін

5 сульфат магнезії

2. У реанімаційне відділення доставлено хворого з ознаками гострої ниркової недостатності. Яка невідкладна допомога буде найбільш ефективна у даному випадку?

1 гемосорбція

2 гемодіаліз

3 гіпербарична оксигенація

4 плазмафорез

5 пересадка нирки

3. У пацієнтки 43-ьох років порушення свідомості. Шкіра і видимі слизові сухі. Тони серця глухі, ЧСС – 75/хв., АТ 100/60 мм рт. ст. Сухожильні рефлекси знижені. Очні яблука м’які. Зіниці розширені. Запах ацетону у повітрі, що видихає хвора. Поставте діагноз:

1 колапс

2 анафілактичний шок

3 гіперглікемічна кома

4 гіпоглікемічна кома

5 уремічна кома

4. У пацієнта 42 років запаморочення, загальна слабкість, пітливість, тремор кінцівок, гіперкінезія, виражена вологість шкіри, розширення зіниць, тонус очних яблук збережений.Раптом втратив свідомість Часте поверхневе дихання, знижений АТ. Поставте попередній діагноз:

1 напад серцевої астми

2 гіпоглікемічна кома

3 приступ стенокардії

4 гіпертонічний криз

5 гіперглікемічна кома

5. Пацієнт 72 років лікується в психоневрологічному диспансері. У нього відсутні рефлекси і реакція на зовнішні подразники, спостерігається розлади функцій органів дихання і серцево-судинної системи. Назвіть стан пацієнта:

1 сопорозний стан

2 ступорозний стан

3 коматозний стан

4 шоковий стан

5 колаптоїдний стан

6. На фоні цукрового діабету у юнака розвилась кома, під час якої спостерігали глюкозурію. Вкажіть симптом, що відповідає такому стану:

1 тремор кінцівок

2 загальні судороги

3 поверхневе дихання

4 запах ацетону з рота

5 пітливість

7. Яку невідкладну допомогу треба надати хворому з гіпоглікемічною комою?

1 в/в краплинно 500 мл фізрозчину

2 в/м ввести р. папаверину 2%-2,0

3 ввести в/в 40 мл – 40% глюкози

4 ввести 20 ОД інсуліну п/ш

5 в/в 10 мл 10% хлористого кальцію

8. У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну раптово виник коматозний стан. Відзначають блідість і пітливість шкіри. Насамперед необхідно:

1 в/в ввести концентрований розчин глюкози

2 дати випити солодкий чай

3 ввести інсулін

4 зняти ЕКГ

5 ввести строфантин

9. Норма погодинного діурезу становить не менше:

1 5 мл за годину

2 10 мл за годину

3 20 мл за годину

4 30 мл за годину

5 90 мл за годину

10. Перед промиванням шлунка хворому, який знаходиться в комі після гострого отруєння, необхідно провести:

1 інтубацію трахеї

2 дати випити води

3 провести трахеостомію

4 нажати на ділянку епігастрії для того, щоб видавити вміст шлунка

5 провести обезболювання

11. При оцінці стану хворого за шкалою Глазго для глибокої коми характерно:

1 13-14 балів

2 11-12 балів

3 до 3-х балів

4 4-5 балів

5 відсутність реакції на подразники

 

Задача № 3

Хвора 60-и років доставлена в ОРІТ без свідомості. Страждає цукровим діабетом. Лице червоне, шкіряні покриви бліді. Язик обкладений, запах ацетону із рота. Очні яблука м’які. Дихання шумне. Пульс 120/хв., АТ 90/60 мм рт. ст. Поліурія. Діагноз? Невідкладна допомога?

 

 

Самостійна робота

Тема Гостра ниркова та печінкова недостатність. Судомний синдром. Гіпертермічний синдром.

 

1.Тепловий і сонячний удар. Гіпертермічний та судомний синдроми. Невідкладна допомога на догоспітальному етапі, її особливості.

Причини розвитку 2.гострої ниркової недостатності. Клінічний перебіг різних видів ниркової недостатності. Діагностика. Інтенсивна терапія. Показання до гемодіалізу.

Причини виникнення та клінічні ознаки 3.гострої печінкової недостатності. Інтенсивна терапія та особливості догляду за пацієнтами з гострою печінковою недостатністю. Оцінювання показників лабораторних досліджень за схемою: норма, патологія.

                                           

 

 

 

 

 

Література

 

Основна

 

Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона праці та безпека життєдіяльності медичних працівників: підручник. — К.: Медицина, 2008. — 248 с.

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія невідкладних станів. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.

Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2011.

Палій Л.В. Основи реаніматології: навч. посіб. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2008.

Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 488 с.

Чепкий Л.П. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія. — К.: Вища шк., 2004.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема:  Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої серцево-судинної

недостатності та гострої дихальної недостатності.

 

Фізіологічні механізми кровообігу

 

Протягом життя людини серце безперервно виконує функцію насоса, перекачуючи до 200 000 000 л крові .У  людини середньої маси тіла (70 кг) за 1 хв серце перекачує 3,5-5,5 л крові – хвилинний об’єм серця(ХОС) (серцевий викид) або 3,5 л/(хв*м2) поверхні тіла – серцевий індекс(СІ).

Систолічний об’єм серця(СОС) (ударний об’єм) (у нормі 55-90 мл) і ХОС залежать від:

А) припливу крові до серця і наповнення шлуночків, розтяжності шлуночків і тиску в них наприкінці діастоли;

Б) напруження міокарда шлуночків під час систоли, діастолічного аортального тиску і товщини стінки шлуночків;

В) скоротливої здатності міокарда;

Г) частоти скорочень серця(ЧСС) у нормі  60-90 за 1хв.

Тахікардія – підвищення ЧСС вище 90 за 1 хв. В Нормі може виникати при фізичному навантажені, стресі.

Брадикардія – зменшення ЧСС до 60 і менше. В нормі – під час сну, у спортсменів.

ХОС і тонус артеріол визначають рівень артеріального тиску(АТ).У нормі систолічний – 100-139,а діастолічний 60-89 мм рт. ст.

Крім АТ велике значення має рівень венозного тиску, який залежить від об’єму циркулюючої крові і скоротливої здатності правих відділів серця .У нормі ЦВТ(верхня порожниста вена) – 5-10 см вод.ст (3-8 мм рт,ст). Підвищення ЦВТ спостерігається при гіперволемії, недостатності серця, ШВЛ із ПТКВ, пневмонії, ателектазах легень.Зниження ЦВТ при гіповолемії, шоку,колапсі.

Об’єм крові ,який заповнює судинне русло в організмі людини – об’єм циркулюючої крові(ОЦК) ,у нормі у чоловіків – 75,у жінок – 70 мл/кг. ОЦК залежить від об’ємів циркулюючої плазми і клітин крові,головним чином еритроцитів. Співвідношення між цими показниками визначає гематокритне число(гематокрит) у нормі 0,4-0,45 л/л.

 

Гостра серцева недостатність – неадекватність ХОС метаболічним потребам організму.

Гостра лівошлуночкова недостатність клінічно виявляється серцевою астмою і недостатністю легень.

 

Серцева астма(інтерстиційний набряк легень) розвивається внаслідок слабкості міокарда лівого шлуночка і надміірного збудження дихального центру.Виникає частіше вночі. Хворий збуджений,відчуває загрозу смерті.Блідість або ціаноз шкіри,тахікардія,АТ підвищений,тони серця приглушені,задишка змішаного типу,іноді кашель.У нижніх відділах легень вологі й сухі хрипи.Прогресування призводить до альвеолярного набряку.

Лікування : розвантажити мале коло кровообігу і знизити збудливість дихального центру Лазикс (40-80 мг), наркотичні анальгетики (0,5-1 мл 1% р-ну морфіну г/х), інтенсивна оксигенотерапія. Нітрогліцерин за наявності гіпертензії 1 таб під язик.
У разі збудження ЦНС в/в 10 мг діазепаму. Бронхоспастичний компонент – в/в 5-10 мл 2,4% р-ну еуфіліну.

Обов’язково ЕКГ.

 

Набряк легень – масивне пропотівання рідини в інтерстиційну тканину й альвеоли легень,зумовлене підвищеним гідродинамічним тиском у легеневих капілярах або зниженим онкотичним тиском, підвищеною проникністю альвеокапілярної мембрани, підвищеним розрідженням у альвеолах.

Загальний стан хворого важкий.Положення вимушене(сидячи). Задишка інспіраторного характеру,ціаноз. Може бути сухтий кашель без полегшення,пінисте мокротиння.Прослуховується в легенях клекотливе дихання,яке чути на відстані.

Лікування: Створити підвищене положення тіла сидячи з опущеними ногами.У разі виского АТ – відволікаючи засоби (венозні джгути на нижні кінцівки,гарячі ванни)

Інгаляція киснем з піногасниками – антифомсилан,етанол.

Інтубація трахеї – при прогресуванні. Катетеризація центральної вени. Для зниження АТ – гангліоблокатори: арфонад,пентамін. Судинорозширювальні препарати  - натрію нітропрусид,дроперидол.

При низькому АТ і високому ЦВТ – венозні судинорозширювальні засоби – нітроглицерин. 1таб через кожні 15-20 хв. Фуросемід 40-120 мг.

Для зменшення проникності судин – аскорбінова кислота 1-2 мл 5% р-ну.

 

Тампонада серця – це синдром гострої недостатності серця,спричиненої внутрішньосердним стискуванням серця рідиною або газом. Як правило розвивається внаслідок травматичних ушкоджень осерця(перикарда),що супроводжується виливом крові до перикарда і розвитком гемоперикарда.Зростаючий тиск в перикарді різко погіршує приплив крові до серця,що призводить до розвитку синдрому малого викиду (різке зменшення СОС).

Клініка : розвивається при накопиченні крові 150-200 мл в перикарді. З’являється ціаноз шкіри обличчя,шиї,частий слабкий пульс,зниження АТ,іноді набрякання вен шеї,розширення меж серця,глухість тонів.

Невідкладна допомога: пункція або дренування перикарда – зменшення тиску в ньому.

Тромбоемболія легеневої артерії – ускладнення різних патологічних станів і часто є причиною смерті хворих.

Етіологія – найчастіше джерелом ТЕЛА є вени нижніх кінцівок і таза.

За характером перебігу розрізняють блискавичну(основні симптоми виникають протягом кількох хвилин); гостру(впродовж годин); підгостру(протягом днів) і рецидивуючу форми ТЕЛА.

За ступенем тяжкості ураження легеневого судинного русла : масивна,субмасивна і ураження дрібних гілок.

Клініка:блискавичної форми – хворий збуджений внаслідок страху смерті і коронарного болю,зростає задишка,кашель,ціаноз (особливо верхньої половини тіла – «тромбоемболічний комірець») . У 20% фібриляція шлуночків та асистолія ,у інших – тахі- або брадикардія ,аритмія,ритм галопу,підвищення ЦВТ з набряком шийних вен.

Інтенсивна терапія ділиться на:

1)    Підтримання кровообігу;

2)    Усунення рефлекторних реакцій на ембол;

3)    Ліквідація ембола.

Підтримання кровобігу – комплекс СЛЦР. При субмасивних ураженнях – дофамін,глюкокортикоїди.

Усунення рефлекторних реакцій – ввести 10 000 – 15 000 ОД гепарину. Доцільно ввести фентаніл з дроперидолом ,що знижує страх,біль.

Ввести алупент в/в або аерозольно,еуфілін,атропін,глюкокортикоїди.

Усунення ембола – медикаментозним або оперативним шляхом. Уведення тромболітичних засобів (актилізе,стрептаза,стрептокіназа,урокіназа,целіаза)

Протипоказання : недавнє оперативне втручання ,артеріальна гіпертензія,порушення мозкового кровообігу,виразкові ураження травного каналу,геморагічний діатез.

Ускладення : кровотечі,алергічні реакції. Тому вводять глюкокортикоїди та антигістамінні.

 

 

 

 

Фізіологія дихання.

       Дихання- це фізіологічний процес,який забезпечує надходження до тканин кисню й виведення вуглекислого газу.
В середньому людина споживає за 1хв. 200 мл кисню і виділяє 250 мл вуглекислого газу.
      Ланки процесу дихання :1)зовнішнє дихання,2) кровообіг ,3)транспорт газів,4)тканинне дихання,5)неврогуморальна регуляція дихання.
      Частота дихання в нормі 12-16 за хв.У дітей вище.
      Загальна ємність легень(ЗЄЛ) -максимальний об'єм повітря в легенях.         Життєва ємність легень(ЖЄЛ)-об'єм газу видихуваного після максимального вдиху.
     Дихальний об'єм - нормальна глибина дихання в спокої -15-18% ЖЄЛ.
     Хвилинний об'єм дихання - добуток ДО на ЧД.
     Вдих-це активний процес,зумовлений синхронним скороченням міжребрових м'язів і діафрагми.В грудній порожнині створюється негативний тиск і повітря втягується.
     Нормальний(нефорсований) видих - процес пасивний,зумовлений розслабленням дихальної мускулатури і спаданням грудної клітки й легень.
 

Порушення дихання:

Дихання Чейна-Стокса - періоди поступового збільшення малого дихального об`єму, а потім його зменшення до апноє.
     Дихання Біота - періоди вдихів починаються і закінчуються раптово,а між ними - періоди апноє.
     Дихання Куссмауля - судомні гучні переривчасті вдихи, які супроводжуються розкриванням рота , посмикуванням голови й гортані. Є ознакою метаболічної коми.
     Гаспінг-дихання(риб`яче ,або агональне,дихання) виникає у випадках глибокої гіпоксії. Це різної тривалості періоди різких вдихів максимальної глибини за участю всіх дихальних м'язів.
      Тахіпноє - збільшення частоти дихання.
      Брадипноє - зниження частоти дихання.
      Апноє - припинення дихання.
      Гіперпноє - підвищення вентиляції легень.
     Гіпервентиляція - підвищення хвилинного об'єму дихання.
     Гіповентиляція - зниження вентиляції легень з недостатнім виведенням вуглекислоно газу.

 

Гостра недостатність дихання – це патологічний стан, зумовлений розладом обміну газів між організмом і навколишнім середовищем.

Причини: порушення прохідності дихальних шляхів, механізму дихання,співвідношення вентиляції і перфузії,легеневого кровообігу;погіршення дифузії газів. Результат цих розладів – артеріальна гіпоксемія з гіперкапнією або без неї.

Гіпоксія – це дефіцит кисню в організмі, гіпоксемія – дефіцит кисню в крові.

Типи гіпоксії:

1.     Гіпоксична гіпоксія – зумовлена відсутністю або недостатністю контакту кисню з гемоглобіном у легенях.

Причини: недостатній об’єм легеневої вентиляції; низький парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі(сходження у гори,висотні польоти);порушення дифузії крізь альвеолярну мембрану(запальні процеси,набряк легень,отруєння аміаком);захворювання органів дихання.

Гіпоксична гіпоксія супроводжується зниженням насиченості артеріальної крові киснем і напруги кисню в артеріальній крові; насиченість венозної крові киснем знижується.

Шкіра та слизові оболонки ціанотичні через перенасичення крові відновленим гемоглобіном.

2.     Гемічна гіпоксія – виникає при розладу надходження кисню до тканин,внаслідок зменшення вмісту гемоглобіну в крові або з його недостатністю переносити кисень (отруєння карбону оксидом,метгемоглобінутворювачами)Блідість

3.     Циркуляторна гіпоксія – спричинюється порушенням транспорту кисню до тканин унаслідок розладу функції серцево-судинної системи(вади серця,недостатність крообігу,оклюзійні ураження судин)Щ.

Зміна кольору шкіри : акроціаноз із сірим чи мармуровим відтінком,а також блідість у разі оклюзійних уражень.

4.     Тканинна(гістотоксична) гіпоксія – нездатність клітин сприймати кисень,що транспортується до них.

Причини: отруєння опіатами,алкоголем,авітаміноз В,злоякісні пухлини.

Ціаноз не виникає.

Клініка гіпоксії : порушення функції дихання,ЦНС,кровообігу,зміна кольору слизових облонок і шкіри.

Стадії гіпоксії: 1) ейфорія;

2)адинамія або апатія (оглушення,млявість,реакція на світло збережена,сухожилкові й періостальні рефлекси ослаблені ;

 3)декортикація;

4) децеребрація.

 

Гіперкапнія – затримка вуглекислого газу в організмі і зростання його вмісту в артеріальній крові (вище 40 мм рт ст).

Клініка: артеріальна гіпертензія,аритмія,підвищена пітливість,салівація і бронхорея,багряно-червоний колір шкіри та слизових,підвищена кровоточивість (СО2 розширює капіляри).Може стати причиною повільного пробудження після наркозу ,спричинювати набряк мозку.

Принципи надання допомоги

1.Забезпечення прохідності дихальних шляхів.

-  У разі обструкції(западіння язика) – правильно вкласти хворого , ввести повітровід.

         -  У разі аспірації стороннім тілом – постукування в міжлопатковій ділянці, стискання руками грудної клітки на рівні її нижньої третини і видалення пальцем стороннього тіла.

Після видалення стороннього тіла – вентиляція легень методом з рота до рота або з рота в ніс.

-         Прийом удар під груди – різкий поштовх у надчеревну ділянку вибухоподібно підвищує внутрішньолегеневий тиск ,і повітря виштовхує стороннє тіло.

-         Пряма ларингоскопія

-         Обструкція стороннім тілом на рівні гортані,глотки,верхнього рівня трахеї – лікувальна бронхоскопія ,при неможливості – конікотомія.

-         Набряк підзв’язкового простору,набряк Квінке,парез голосових зв’язок, судомний синдром – інтубація трахеї,неможливо – конікотомія.

-         Відтяжна терапія  - глюкокортикоїди й антигістамінні(алергійний набряк).

-         Режим спонтанного дихання з позитивним тиском у кінці видиху(СД з ПТКВ) – профілактика(лікування) мікроателектазів. Він поліпшує газообмін в альвеолах за рахунок того, що завдяки зменшенню легеневого об’єму крові збільшується розтяжність(комплайнс) легень. Перешкоджає ранньому експіраторному закриттю дихальних шляхів і сприяє розправленню мікроателектазів, що поліпшує оксигенацію крові.

Показання: респіраторний дистрес-синдром,набряк легень,пневмонія, ателектази,загострення хронічних захворювань легень,тривала іммобілізація в ліжку.

         Режим ПТКВ протипоказаний хворим із гострою недостатністю кровообігу.

2. Оксигенотерапія.

3. ШВЛ – у тяжких випадках,коли неефективні інші методи.

4. Знеболювання.

         Найчастіше ГНД спричинюється аспіраційним синдромом,астматичним та епілептичним станами.

Аспіраційний синдром розвивається внаслідок аспірації води при утопленні,твердих і м'яких частинок внаслідок регургітації чи блювання.
Регургітація - пасивне надходження шлункового вмісту до стравоходу,через збільшення внутрішньошлункового тиску.
Аспірація кислого шлунковоно соку призводить до кислотно-аспіраційного пневмоніту (синдром Мендельсона) -> ушкодження легенової тканини,інфекційні процеси у легенях.
Профілактика :
- під час транспортування - безпечне положення хворого (голову на лівий бік)
- під час зондового годування - напівсидяче положення хворого,щоб гортань була вище на 40 см за вхід до шлунка
- особлива обережність при введенні шлункового зонду хворим з пригнічннням захисних глоткових рефлексів
- перед екстреною операцією всіх хворих розглядати як "хворих з повним шлунком" - відсмоктування шлункового вмісту
- прийом Селіка рекомендується застосовувати в усіх випадках при інтубації трахеї. Цей прийом полягає в натисканні на перснеподібний хрящ, що призводить до стиснення стравоходу між трахеєю та хребтом. Трахею слід зафіксувати між великим та середнім пальцями, а тиск на перснеподібний хрящ здійснювати вказівним пальцем. Адекватний тиск при застосуванні прийому Селіка повинен дорівнювати 3–4 кг

Астматичний стан - тяжке загрозливе для жития ускладнення перебігу астми.Загрожує смерть внаслідок паралічу дихального центру або асфіксії ,спричиненою обструкцією нижніх дихальних шляхів слизовими пробками.
Госпіталізація до ВАІТ.