Єрофєєва В. В Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія». Тема лекційного заняття № 3: «.Гостра серцево-судинна недостатність. Шок. Охорона праці в галузі» Група 4 А с/с. Дата: 18.02. 22

 

 

Єрофєєва В. В

Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія».

Тема лекційного заняття № 3: «.Гостра серцево-судинна недостатність. Шок. Охорона праці в галузі»

Група 4 А   с/с.

Дата: 18.02. 22

 

Тема: Гостра серцево-судинна недостатність. Шок. Охорона праці в галузі

 

ЛЕКЦІЯ

 

1.Поняття про судинну недостатність: непритомність, колапс. Причини розвитку гострої судинної недостатності. Клінічні ознаки. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога в разі непритомності та колапсу.

2.Гостре порушення кровообігу ―шок. Класифікація, причини виникнення, патогенез. Медсестринська діагностика.

Геморагічний шок: клінічні ознаки (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), класифікація за ступенями тяжкості, невідкладна допомога. Шоковий індекс Альдговера. Поняття про центральний венозний тиск та його клінічне значення. Плазмозамінні розчини.

Травматичний шок: клінічні ознаки (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), невідкладна допомога. Методи визначення крововтрати.

Опіковий шок. Індекс Франка. Класифікація за ступенями тяжкості. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

Токсико-інфеційний шок: причини виникнення, клінічні ознаки (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), невідкладна допомога.

Анафілактичний шок. Патогенез, клінічні варіанти перебігу (медсестринське обстеження та медсестринська діагностика), невідкладна допомога.

3.Значення кислотно-основного стану (КОС) гомеостазу та механізми його підтримання. Типові порушення КОС та методи корекції їх. Особливості водно-електролітного обміну в дітей.

4.Причини виникнення гострої серцевої недостатності. Диференційна діагностика провошлуночкової та лівошлуночкової серцевої недостатності.

Клінічні ознаки серцевої астми та набряку легень кардіогенного походження. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

Тромбоемболія легеневої артерії. Варіанти клінічного перебігу кардіогенного шоку. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

Порушення серцевого ритму та провідності. Медсестринська діагностика. Принципи лікування. Невідкладна допомога.

Медсестринське спостереження за пацієнтами в разі гострої серцевої недостатності. Реалізація плану медсестринських втручань, їхнє оцінювання та корекція.

5.Техніка безпеки, протипожежна безпека, охорона праці в галузі, професійна безпека та протиепідемічний режим у практичній діяльності сестри медичної. Засоби захисту персоналу під час роботи з ВІЛ-інфікованими пацієнтами.

 

                                               Зміст

 

          Фізіологічні механізми кровообігу

Протягом життя людини серце безперервно виконує функцію насоса, перекачуючи до 200 000 000 л крові .У  людини середньої маси тіла (70 кг) за 1 хв серце перекачує 3,5-5,5 л крові – хвилинний об’єм серця(ХОС) (серцевий викид) або 3,5 л/(хв*м2) поверхні тіла – серцевий індекс(СІ).

Систолічний об’єм серця(СОС) (ударний об’єм) (у нормі 55-90 мл) і ХОС залежать від:

А) припливу крові до серця і наповнення шлуночків, розтяжності шлуночків і тиску в них наприкінці діастоли;

Б) напруження міокарда шлуночків під час систоли, діастолічного аортального тиску і товщини стінки шлуночків;

В) скоротливої здатності міокарда;

Г) частоти скорочень серця(ЧСС) у нормі  60-90 за 1хв.

Тахікардія – підвищення ЧСС вище 90 за 1 хв. В Нормі може виникати при фізичному навантажені, стресі.

Брадикардія – зменшення ЧСС до 60 і менше. В нормі – під час сну, у спортсменів.

ХОС і тонус артеріол визначають рівень артеріального тиску(АТ).У нормі систолічний – 100-139,а діастолічний 60-89 мм рт. ст.

Крім АТ велике значення має рівень венозного тиску, який залежить від об’єму циркулюючої крові і скоротливої здатності правих відділів серця .У нормі ЦВТ(верхня порожниста вена) – 5-10 см вод.ст (3-8 мм рт,ст). Підвищення ЦВТ спостерігається при гіперволемії, недостатності серця, ШВЛ із ПТКВ, пневмонії, ателектазах легень.Зниження ЦВТ при гіповолемії, шоку,колапсі.

Об’єм крові ,який заповнює судинне русло в організмі людини – об’єм циркулюючої крові(ОЦК) ,у нормі у чоловіків – 75,у жінок – 70 мл/кг. ОЦК залежить від об’ємів циркулюючої плазми і клітин крові,головним чином еритроцитів. Співвідношення між цими показниками визначає гематокритне число(гематокрит) у нормі 0,4-0,45 л/л.

 

ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ ШОКУ, ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ, КЛАСИФІКАЦІЯ

Шок — це гострий, небезпечний для життя стан організму, який характеризується неадекватністю між потребою тканин у кисні і.і його надходженням унаслідок порушення перфузії.

Шок (англ. зіїоск — удар, потрясіння) — умовне поняття, ям об’єднує низку синдромоподібних клінічних станів, що характери зуються критичним зниженням кровотоку в тканинах, неадекваї ною їх оксигенацією та значними порушеннями метаболізму.

Згідно із сучасними уявленнями про трикомпонентну систему кровообігу (серце, судини, кров) шок залежно від порушень ОДНІЇ І зі складових поділяють на такі види:

1                    гіповолемічний: геморагічний, травматичний, опіковий, дегід ратаційний;

2                    кардіогенний;

3                    судинний: анафілактичний, септичний.

3.                   ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Це форма гострого розладу кровообігу, що найчастіше спостері гається в хірургічній практиці та педіатрії. Патогенетичним механі і мом цього виду шоку є втрата рідини як із судинного русла, так і і інтерстиційного простору.

Основні патологічні стани, при яких може виникнути гіпово лемічний шок: крововтрата гостра чи хронічна; опіки; патологічнії втрата рідини через травний канал (блювання, фістули, дренажі, дні рея); втрата рідини через нирки (поліурія при гострій нирковій не достатності, застосування діуретиків, нецукровий діабет); втрата рі дини через шкіру (підвищення температури тіла або зовнішньої п середовища); секвестрація рідини в порожнинах (черевній, плеп ральній тощо), при набряках.

Клінічні ознаки гіповолемічного шоку характеризуються різни ми проявами порушення кровообігу, вони визначаються дефіцити ОЦК і загальної рідини в організмі та швидкістю їх втрати .Провідними симптомами гіповолемічного шоку є значне зни- Іінн артеріального та венозного тиску, тахікардія, збільшення шо- |ино індексу, зниження годинного діурезу.

Інтенсивна терапія:

І • корекція об’єму рідини шляхом інфузії колоїдних і криста- І/иіих плазмозамінників;

Г- помірна гемодилюція до рівня гематокритного числа 0,33— Й|

відновлення газотранспортної функції крові (еритроцитарна «її. ирепарати-газопереносники);

нормалізація судинного тонусу (адреноміметики або адренолі- мО;

• кардіотонічна терапія (дофамін, допамін);

нормалізація зовнішнього дихання (оксигенотерапія, ШВЛ);

І корекція електролітного складу крові (моно- та полііонні роз- Ии), К.ОС (буферні розчини — сода, трисамін, трисбуфер).

4.                   ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК

11 шовною ланкою в патогенезі геморагічного шоку є крововтра- Як компенсаторний механізм при крововтраті відбувається виб­ірне звуження судин шкіри, м’язів, нирок, кишок при збереженні ■Кового кровотоку (централізація кровообігу), розвивається мета­лічний ацидоз.

, Кинічна картина геморагічного шоку залежить від об’єму кро- Іірііги і поділяється на чотири ступені тяжкості:

І ступінь — компенсований — об’єм крововтрати становить 10— В й і »| ІК, пульс до 100 за 1 хв, АТ у межах норми або дещо знижений |В 100 мм рт. ст.), ЦВТ 40—60 мм вод. ст., частота дихання — до20 за 1 хв, шкіра бліда, суха, холодна, шоковий індекс Альговера 0,8 1,0 (відношення частоти пульсу до рівня систолічного АТ, норма 0,5—0,56), гематокритне число (Ні) 0,38—0,32, діурез > 30 мл/год;

5.                   II ступінь — субкомпенсований — крововтрата сягає 21—30 ОЦК, пульс 110—120 за 1 хв, АТ 70—85 мм рт. ст., ЦВТ 30—40 мм вод. ст., частота дихання до 30 за 1 хв, блідість, занепокоєння, хо лодний піт, шоковий індекс 1—1,7, Ні 0,22—0,3, олігурія до 25 30 мл/год;

6.                   ПІ ступінь — декомпенсований — крововтрата 31—40 % ОЦК пульс 130 за 1 хв, АТ < 70 мм рт. ст., ЦВТ — 0 мм вод. ст., ЧД 30 40 за 1 хв, ступор, різка блідість, шоковий індекс > 2, Ні < 0,22, олі гурія (діурез 5—15 мл/год);

7.                   IV ступінь — незворотний — об’єм крововтрати становить білі, ше ніж 40 % ОЦК, спостерігається клінічна картина термінальної <> стану: кома, шкіра сірого кольору, пульс на магістральних артеріях > 150 або < 40 за 1 хв, АТ менше 50 мм рт. ст. або не визначається ЦВТ 0 мм вод. ст. або негативний, дихання поверхневе, аритмічне брадипное.

Невідкладна допомога

4                    Спинити кровотечу шляхом накладання стисної пов’язки джгута, притиснення судини, що кровоточить, пальцем.

5                    Забезпечити прохідність дихальних шляхів.

6                    Зігріти потерпілого.

7                    Увести наркотичні знеболювальні препарати.

8                    Забезпечити транспортну іммобілізацію.

9                    Негайно госпіталізувати хворого у відділення інтенсивної те рапії або направити в операційну для остаточного спинення кроно течі.

Інтенсивна терапія

1.                   Спинення кровотечі призначенням гемостатиків або хірургія ними методами залежно від ситуації.

2.                   Налагодження надійного венозного доступу:

1.                   пункційна катетеризація 2—3 периферичних вен;

2.                   венесекція і наступна катетеризація вени (стегнової, однієї і кубітальних, плечової тощо) фторопластовим катетером достатньої о діаметра;

3.                   пункційна катетеризація центральної вени (підключичної стегнової, внутрішньої яремної) за методом Сельдінгера .

4. У разі вираженого больового синдрому призначають нарко- ні'ііп і ненаркотичні анальгетики, агоністи-антагоністи опіоїдних ■Неп горів (морфін, буторфанолу тартрат, трамадол, дексалгін то- ШіО За потреби загальної анестезії препаратом вибору є кетамін у ■її І —2 мг/кг внутрішньовенно або 3—5 мг/кг внутрішньом’язово І фульсед 5—10 мг внутрішньовенно при постійному контролі за ■іініпінім диханням

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Провідною ланкою в патогенезі травматичного шоку є потужна ■ніьова імпульсація із травмованих тканин у центральну нервову Він тему (ЦНС). У відповідь на біль організм реагує гіперпродукцією адреналіну та норадреналіну (гіперкатехоламінемія). Гіперкатехоламін- Пиія проявляється першою фазою травматичного шоку — еректиль- Цою, основним проявом якої є тахікардія, підвищений АТ. Але у ні'піку з короткочасністю цієї фази на госпітальному етапі вона Vпостерігається рідко. Далі у хворого розвивається друга фаза — тор- ■Ілна, провідними ланками в патогенезі якої є зменшення серцевого Шіюїду, сповільнення капілярного кровотоку, зростання в’язкості крові, виснаження запасів ендогенної енергії. Травматичний шок, нк правило, супроводжується великою внутрішньою або зовнішньою кровотечею, що ускладнює його перебіг. Для травматичного шоку Ьрак терні специфічні прояви — масивна жирова емболія в легені та ■Ніні органи, респіраторний дистрес-синдром (шокова легеня), син­дром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, ушкод- ■еіпія опорно-рухового апарату та внутрішніх органів.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі включає:

здійснення реанімаційних заходів разі необхідності;

екстрений гемостаз — імпровізований джгут, туга пов’язка, мльцеве притиснення судини;

асептична пов’язка на відкриті ушкодження;

іммобілізація переломів підручними засобами;

раціональне вкладання хворого та виклик бригади швидкої Мгпічної допомоги.

Допомога в автомобілі швидкої медичної допомоги: продовження вжиття реанімаційних заходів;

-          трахеобронхіальна аспірація,у разі необхідності — інтубація трахеї;

-          оксигенотерапія;

-          допоміжна вентиляція легенів або ШВЛ;

-          екстрене відновлення ОЦК шляхом високооб’ємної інфузії КО лоїдних та кристалоїдних плазмозамінників в 1—2 вени;адекватне знеболювання наркотичними анальгетиками;

-          седативна терапія;

-          іммобілізація переломів з допомогою пневматичних або дра бинчастих шин;

-          стабілізація гемодинамічних показників шляхом інфузії пре паратів іноторопної дії (допамін, дофамін, допмін, добутамін).

Під час транспортування хворому надати правильного положен ня на ношах: при пошкодженні грудної клітки — положення напін сидячи; при травмах голови — положення Фовлера з нахилом голо вного кінця на 15°; живота — горизонтального, таза — положеним “жаби”.

ОПІКОВИЙ ШОК

Опіковий шок є відображенням загальної реакції організму на ■Пікову травму, в основі якої лежить значне термічне ушкодження Шкіри та прилеглих тканин. У патогенезі опікового шоку провідну ■н п. відіграють інтенсивна больова імпульсація з ушкоджених тка- Інін як у момент опіку, так і після нього, втрата рідини, електролітів ■ білків через опікові поверхні, переміщення білків, води, елект- Шілінії в обпечені тканини, утворення в них токсинів, які призво­ди і ь до порушення функції ЦНС, ендокринних залоз, інших життє­вії важливих систем і органів. Особливістю опікового шоку є більша ■ним пси. еректильної фази порівняно з травматичним шоком.

Опіковий шок розвивається, якщо поверхневим опіком ушко- Д*гно 10 20 % площі тіла людини або глибоким опіком — 5—10 % П .'..ці і їла. Його можна розглядати як різновид травматичного гіпо- Нн в мінного шоку.

< іуиінь тяжкості шоку визначають за допомогою індексу Фран- < ї м пий відсоток поверхневого опіку (І, II, ПІа ступені) прийма-

ють за 1 одиницю. Кожний відсоток глибокого опіку (Шб, IV ступі ні) приймають за 3 одиниці.

При індексі Франка від 15 до ЗО ОД — легкий опіковий шок, або шок І ступеня.

При індексі Франка від ЗО до 70 ОД — опіковий шок середньої тяжкості, або шок П ступеня.

При індексі Франка від 71 до 120 ОД — тяжкий опіковий шок або шок ПІ ступеня.

При індексі Франка більше ніж 120 ОД — дуже тяжкий опіковиі) шок, або шок IV ступеня.

За наявності опіків верхніх дихальних шляхів до отриманого ін дексу Франка слід додати ще 20 одиниць.

Наприклад, у потерпілого 35 % поверхневого опіку і 15 % глибо кого опіку. Має місце опік дихальних шляхів. Індекс Франка стано вить:

35x1 = 35 ОД і 15x3 = 45 ОД; 35 ОД + 45 ОД = 80 ОД.

До отриманих 80 ОД додаємо 20 ОД (опік дихальних шляхів) і отримуємо індекс Франка, що дорівнює 100 ОД, який відповідні тяжкому шоку, або шоку III ступеня.

Клінічна картина. Для опікового шоку характерна наявність таких ознак:

скарги на інтенсивний біль у ділянці опікових поверхонь, спрагу, відчуття холоду;

пацієнти збуджені, стогнуть;

при тяжких опіках хворі спокійні, скаржаться на спрагу та озноб.

шкірний покрив на неушкоджених ділянках холодний на до тик, може бути “мармуровий” малюнок;

-         температура тіла знижена, акроціаноз;

тахікардія, пульс слабкого наповнення, задишка;

—досить часто виникає блювання;

-         сеча стає насиченою, темною, аж до бурого і майже червоної о забарвлення, може мати запах горілого;

-         олігоанурія.

Невідкладна допомога:

-         зупиняють процес горіння;

-         охолоджують опікові поверхні холодною водою, снігом, льо дом, які поміщені в целофановий пакет;

-         оксигенотерапія;

-         накладають асептичну пов’язку на опікові поверхні;

-         внутрішньовенно вводять наркотичні знеболювальні препа рати;

негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

СУДИННИЙ ШОК

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок — це алергійна реакція негайного типу, яка виникає у відповідь на повторне введення в організм алергену (антигену) і супроводжується розладом функції ЦНС, артеріальною гіпотензією, підвищенням проникливості ендотелію судин, спазмом непосмугованих (гладких) м’язів.

Причинами виникнення шоку можуть бути: уведення антибіоти ків, місцевих анестетиків, рентгеноконтрастних речовин, які містять йод, лікувальних сироваток і вакцин та будь-яких лікарських препа ратів, а також укуси ос, бджіл, змій.

При потраплянні в організм антигену в судинне русло виділи ються біологічно активні речовини — гістамін, серотонін, бради кінін, які спричиняють розвиток артеріальної гіпотензії, гіпово лемії, набряк мозку, бронхіолоспазм, що в поєднанні з посиленням бронхіальної секреції призводить до обструкції дихальних шляхів, асфіксії.

Тяжкість анафілактичного шоку визначається проміжком часу від моменту потрапляння антигену в організм до розвитку шокової реакції (світлий проміжок).

Виділяють такі форми анафілактичного шоку:

8.                   блискавичну — світлий проміжок становить 0,5—2 хв;

9.                   тяжку — світлий проміжок до 5—7 хв;

10.               середньої тяжкості — світлий проміжок до ЗО хв.

Блискавична форма анафілактичного шоку характеризується стрімким розвитком клінічної картини гострої серцевої недостат­ності або настанням клінічної смерті.

При тяжкій формі анафілактичного шоку можлива поява провіс­ників із подальшим стрімким прогресуванням такої самої клінічної симптоматики, що й при блискавичній формі шоку.

Для анафілактичного шоку середньої тяжкості більш характерні скарги на задишку, утруднене дихання, біль у серці.

Залежно від клінічної симптоматики розрізняють такі варіанти шоку.

10                 Гемодинамічний: переважають симптоми порушення функції серцево-судинної системи.

11.               Астмоїдний, або асфіктичний: характеризується задухою. А при порушенні прохідності верхніх дихальних шляхів може розвину тись набряк гортані і трахеї з частковим чи повним закриттям їхньо го просвіту, іноді з приєднанням бронхоспазму

12.               Церебральний — переважає неврологічна симптоматика: збуд­ження, страх, різкий біль голови, знепритомнення, судоми, які на- підують епілептичний напад або порушення мозкового кровотоку.

13.               Абдомінальний — переважає симптоматика гострого живота, що іноді є причиною встановлення неправильного діагнозу перфо- ріп ивної виразки або непрохідності кишок.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія'.

11                 усунення антигену або обмеження його дії;

12                 якщо настала клінічна смерть, негайно проводять реанімацій­ні заходи;

13                 оксигенотерапія, за потреби — інтубація трахеї та ШВЛ;

14                 адреналіну гідрохлорид 0,1 % — 0,5 мл у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно, повторні введення такої < пмої дози кожні 10—20 хв з якнайшвидшим початком інфузії адре­наліну. До налагодження венозного доступу (оптимально — цент­рального) необхідне внутрішньом’язове (0,5 мл) чи внутрішньокіст- Кове введення адреналіну;

15                 інфузійна терапія кристалоїдними розчинами в дозі 25—50 мл/кг + Колоїдні розчини (рефортан, венофундин) внутрішньовенно стру­минно до появи артеріального тиску, потім — краплинно до оста- іочної стабілізації показників гемодинаміки. В особливо тяжких ви­падках добовий об’єм інфузії може сягати 5—7 л (інфузійну терапію і/пйснювати під контролем ЦВТ);

16                 глюкокортикостероїди: солу-медрол 125 мг внутрішньовенно попільно. У тяжких випадках — солу-медрол 30 мг/кг упродовж 10 хн кожні 4—6 год протягом 48 год;

І — антигістамінні засоби: супрастин 2 % 2 мл, тавегіл — 2 мл, пі- Ііопьфен 2,5 % — 2 мл внутрішньовенно + ранітидин 1 мг/кг внут­рішньовенно повільно, за потреби — повторно;

І — при персистуючій судинній недостатності: норадреналін 4— N мкг/хв (0,05—0,1 мкг/кгхв) або мезатон 1 % — 2 мл у 200 мл ізо- Юінчного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно, зі ІІїнид кістю 20—40 крапель за 1 хв, під контролем АТ;

при гострій серцевій недостатності — добутамін 2,5— їй мкг/кгхв або симдакс (левосимендан 2,5 мл) за схемою: 5 мл концентрованого розчину розчиняють у 500 мл 5 % глюкози (кон­ині ірація 0,025 мг/мл) і впродовж перших 10 хв уводять у дозі 12— М мкг/кг, а далі продовжують інфузію зі швидкістю 0,1 мкг/кгхв піл контролем частоти та регулярності серцевого ритму, АТ, діурезу. І ф('К цінність симдаксу оцінюють через 60 хв, збільшуючи чи змен- іііуючи дозу препарату вдвічі, залежно від наявного клінічного ефек- і I ривалість уведення симдаксу — 24 год.

Септичний шок

Септичний (бактеріємічний, токсикоінфекційний) шок — це І І перімунна реакція організму на мікробні антигени. Він виникає і.і наявності в організмі вогнища інфекції, яке в поєднанні з особли вою імуногуморальною реакцією організму призводить до тяжкій порушень гемодинаміки.

За частотою септичний шок посідає третє місце після травматич ного та кардіогенного, а за летальністю — перше.

Найчастіше септичний шок виникає внаслідок інфекції сечовій і жовчних шляхів, панкреонекрозу, перитоніту.

В основі септичного шоку лежить дія ендотоксинів на систему мікроциркуляції, зокрема відбувається розкриття артеріовенозних анастомозів. Посилена циркуляція крові через артеріовенозні шуігпі призводить до формування нехарактерної для шокових станів клініч ної ознаки — шкірний покрив стає теплим, а іноді — гарячим на дотик. Крім негативного впливу на гемодинаміку бактеріальні ток сини порушують засвоєння кисню клітинами, пригнічують функ ціонування життєво важливих органів (серце, легені, мозок, печін ка, нирки), вносять у розвиток захворювання алергійний компонеш з ознаками, характерними для перебігу анафілактичного шоку.

Клінічна картина. Спочатку виникають озноб, різке підвищення температури тіла, тахікардія, зниження АТ. Хворі часто перебуваю ті. у стані ейфорії, не завжди адекватно оцінюють свій стан. Потім по рушується свідомість, шкіра в початковій стадії шоку стає теплою іноді гарячою (гіпердинамічна фаза), у подальшому шкірний покрив холодний, блідо-ціанотичний (гіподинамічна фаза), виникає олії урія, пригнічується дихання

 

Гостра серцева недостатність – неадекватність ХОС метаболічним потребам організму.

Гостра лівошлуночкова недостатність клінічно виявляється серцевою астмою і недостатністю легень.

 

Серцева астма(інтерстиційний набряк легень) розвивається внаслідок слабкості міокарда лівого шлуночка і надміірного збудження дихального центру.Виникає частіше вночі. Хворий збуджений,відчуває загрозу смерті.Блідість або ціаноз шкіри,тахікардія,АТ підвищений,тони серця приглушені,задишка змішаного типу,іноді кашель.У нижніх відділах легень вологі й сухі хрипи.Прогресування призводить до альвеолярного набряку.

Лікування : розвантажити мале коло кровообігу і знизити збудливість дихального центру Лазикс (40-80 мг), наркотичні анальгетики (0,5-1 мл 1% р-ну морфіну г/х), інтенсивна оксигенотерапія. Нітрогліцерин за наявності гіпертензії 1 таб під язик.
У разі збудження ЦНС в/в 10 мг діазепаму. Бронхоспастичний компонент – в/в 5-10 мл 2,4% р-ну еуфіліну.

Обов’язково ЕКГ.

 

Набряк легень – масивне пропотівання рідини в інтерстиційну тканину й альвеоли легень,зумовлене підвищеним гідродинамічним тиском у легеневих капілярах або зниженим онкотичним тиском, підвищеною проникністю альвеокапілярної мембрани, підвищеним розрідженням у альвеолах.

Загальний стан хворого важкий.Положення вимушене(сидячи). Задишка інспіраторного характеру,ціаноз. Може бути сухтий кашель без полегшення,пінисте мокротиння.Прослуховується в легенях клекотливе дихання,яке чути на відстані.

Лікування: Створити підвищене положення тіла сидячи з опущеними ногами.У разі виского АТ – відволікаючи засоби (венозні джгути на нижні кінцівки,гарячі ванни)

Інгаляція киснем з піногасниками – антифомсилан,етанол.

Інтубація трахеї – при прогресуванні. Катетеризація центральної вени. Для зниження АТ – гангліоблокатори: арфонад,пентамін. Судинорозширювальні препарати  - натрію нітропрусид,дроперидол.

При низькому АТ і високому ЦВТ – венозні судинорозширювальні засоби – нітроглицерин. 1таб через кожні 15-20 хв. Фуросемід 40-120 мг.

Для зменшення проникності судин – аскорбінова кислота 1-2 мл 5% р-ну.

 

Тампонада серця – це синдром гострої недостатності серця,спричиненої внутрішньосердним стискуванням серця рідиною або газом. Як правило розвивається внаслідок травматичних ушкоджень осерця(перикарда),що супроводжується виливом крові до перикарда і розвитком гемоперикарда.Зростаючий тиск в перикарді різко погіршує приплив крові до серця,що призводить до розвитку синдрому малого викиду (різке зменшення СОС).

Клініка : розвивається при накопиченні крові 150-200 мл в перикарді. З’являється ціаноз шкіри обличчя,шиї,частий слабкий пульс,зниження АТ,іноді набрякання вен шеї,розширення меж серця,глухість тонів.

Невідкладна допомога: пункція або дренування перикарда – зменшення тиску в ньому.

Тромбоемболія легеневої артерії – ускладнення різних патологічних станів і часто є причиною смерті хворих.

Етіологія – найчастіше джерелом ТЕЛА є вени нижніх кінцівок і таза.

За характером перебігу розрізняють блискавичну(основні симптоми виникають протягом кількох хвилин); гостру(впродовж годин); підгостру(протягом днів) і рецидивуючу форми ТЕЛА.

За ступенем тяжкості ураження легеневого судинного русла : масивна,субмасивна і ураження дрібних гілок.

Клініка:блискавичної форми – хворий збуджений внаслідок страху смерті і коронарного болю,зростає задишка,кашель,ціаноз (особливо верхньої половини тіла – «тромбоемболічний комірець») . У 20% фібриляція шлуночків та асистолія ,у інших – тахі- або брадикардія ,аритмія,ритм галопу,підвищення ЦВТ з набряком шийних вен.

Інтенсивна терапія ділиться на:

1)    Підтримання кровообігу;

2)    Усунення рефлекторних реакцій на ембол;

3)    Ліквідація ембола.

Підтримання кровобігу – комплекс СЛЦР. При субмасивних ураженнях – дофамін,глюкокортикоїди.

Усунення рефлекторних реакцій – ввести 10 000 – 15 000 ОД гепарину. Доцільно ввести фентаніл з дроперидолом ,що знижує страх,біль.

Ввести алупент в/в або аерозольно,еуфілін,атропін,глюкокортикоїди.

Усунення ембола – медикаментозним або оперативним шляхом. Уведення тромболітичних засобів (актилізе,стрептаза,стрептокіназа,урокіназа,целіаза)

Протипоказання : недавнє оперативне втручання ,артеріальна гіпертензія,порушення мозкового кровообігу,виразкові ураження травного каналу,геморагічний діатез.

Ускладення : кровотечі,алергічні реакції. Тому вводять глюкокортикоїди та антигістамінні.

 

 

 

. Література

 

1. Палій Л.В.  Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник  /Л. В. Палій.-К.:»Медицина»,2008..

 

2 .Чепкий Л.П.,Ткаченко Р.О. Анестезіологія,реаніматологія та інтенсивна терапія:Підручник.-К.:Вища шк.,2004

Додаткова

:bmedcom.edu.ua/wp-content/uploads/Навчальний-посібник-з-анестезіології-та-реаніматології.