Викладач Єрофєєва В. В

Навчальна дисципліна: «Анестезіологія та реаніматологія».

Тема лекційного заняття№5: « Гострі екзогенні отруєння. Коматозні                                                                                                             стани » 

Група 4 А с/с.                                                                                                 

Дата:25.04. 22.                                                                                               

Тема5 « Гострі екзогенні отруєння Коматозні стани»

                                                План

1.Поняття про отруту. Класифікація отруйних речовин. Клінічні фази перебігу гострих екзогенних отруєнь. Загальні принципи лікування.

 

2.Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика в разі отруєння фосфорорганічними сполуками, чадним газом, припікаючими рідинами, кислотами, лугами. Планування медсестринських втручань. Спостереження за пацієнтом і вирішення його дійсних проблем. Надання невідкладної долікарської медичної допомоги за цієї патології. Види антидотів. Методи екстракорпоральної детоксикації.

Особливості невідкладної допомоги пацієнтам, що зловживають алкоголем, препаратами наркотичної дії.

Допомога пацієнтам, що постраждали від укусів комах, змій і тварин. Отруєння грибами: клінічні ознаки та невідкладна допомога.

 

3.Визначення коми. Класифікація за ступенями тяжкості. Шкала Глазго. Гіперглікемічна та гіпоглікемічна коми. Причини розвитку, особливості клінічного перебігу. Медсестринське обстеження та медсестринська діагностика. Невідкладна допомога.

                                                           ЗМІСТ

Гострі отруєння - це патологічні стани, що виникають при дії на організм отруйних речовин із зовнішнього середовища (хімічних речовин, токсинів бактеріального, рослинного та тваринного походження). Гострі отруєння займають четверте місце серед усіх нещасних випадків (після вуличної травми, опіку, утоплення).

Проявляється розладами функцій та структур органів і систем.

Останнім часом почастішали випадки отруєнь, особливо з суіцідальною метою.

Шляхи проникнення отруйних речовин

Шлунково – кишковий тракт.

Дихальні шляхи.

Шкіряні покриви.

 

Шляхи виведення отруйних речовин

Через легені (летучі).

Через нирки (добре розчинні отрути).

Через шлунково – кишковий тракт (погано розчинні отрути).

 

Дія отрути на організм

Вибіркове (специфічне).

Загально – токсичне (неспецифічне).

 

Ступені важкості

Легкий.

Середній.

Тяжкий.

 

Періоди перебігу І Прихований – з моменту поступлення отрути в організм до перших ознак отруєння. ІІ Наростання резорбтивної дії – з моменту проявлення перших ознак до розвитку виразної клінічної картини.

ІІІ Максимально вираженої резорбтивної дії – найбільш грізне ускладнення– кома.

ІУ Відновлювальний.

Клініка гострих отруєнь

Синдром ураження центральної нервової системи

Проявляється пригніченням або збудженням психічної активності потерпілого.

Пригнічення центральної нервової системи може бути різного ступеня. Розрізняють оглушення, стадію засинання, глибокого сну та токсичної коми.

Одним із критеріїв глибини коми є реакція потерпілого на запах нашатирного спирту (ватку, змочену нашатирем, підносять до ніздрів хворого) та відповідь на больові подразники. У випадку відсутності реакції стан хворого оцінюється, як важкий.

У таких хворих, як правило, із-за пригнічення дихального центру відмічається брадипноє, аж до його зупинки. Зниження тонусу м'язів приводить до западання кореня язика, який може перекрити верхні дихальні шляхи. Хворий може загинути від асфіксії. Крім того, зниження чи відсутність ковтального рефлексу збільшує імовірність попадання вмісту з ротової порожнини чи шлунка в дихальні шляхи та розвитку аспіраційного пневмоніту, пневмонії.

Найчастіше пригнічують діяльність ЦНС надмірні дози етилового алкоголю та його сурогатів, отруєння наркотиками, снодійними, нейролептиками, седативними, антидепресантами, чадним газом.

Перша допомога хворому, що перебуває в коматозному стані:

повернути його на бік, дещо опустити на 15 градусів - верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової, вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями;

 

оцінити ефективність власного дихання хворого (колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної вирізки та міжреберних проміжків);

при утрудненому вдиху та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити;

при неефективному диханні - застосувати штучну вентиляцію легень, пропальпувати пульс над магістральними та периферійними артеріями, підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло;

викликати лікарську бригаду;

розпитати родичів потерпілого про причину отруєння, вид та кількість спожитої ним хімічної речовини.

У деяких хворих на фоні коматозного стану відмічається гіперрефлексія, виникають гіперкінези чи судоми. Причиною судом можуть бути як дія токсичної речовини (стрихнін, тубазид), так і результат важких порушень дихання та глибокої гіпоксії мозку.

При судомах необхідно:

укласти хворого на рівну поверхню, попереджуючи травмування його навколишніми предметами;

попередити прикушування язика, вставивши між зуби 

роторозширювач (шпатель, дерев'яну паличку, ручку ложки);

підтримувати нижню щелепу та голову хворого, запобігаючи її травмуванню, асфіксії;

забезпечувати оксигенацію;

у міжприступному періоді катетеризувати периферійну вену пункційним способом, куди по призначенню лікаря вводити розчини сульфату магнію ( по 5-10 мл 25% розчину), сибазону ( по 2 мл 0,5% розчину), ін.;

при відсутності спонтанного дихання здійснювати штучну вентиляцію легень.

Деякі види отруєнь супроводжуються гострими інтоксикаційними психозами з розладами свідомості, галюцинаціями, дезорієнтацією хворих у часі та просторі, неадекватною поведінкою. Таку клінічну картину викликають отруєння атропіном та атропіновмісними речовинами (настоянкою дурману, блекоти, мухоморами), кокаїном, меліпраміном, тубазидом, фосфорорганічними речовинами та антигістамінними препаратами.

При виникненні психозу хворого необхідно фіксувати у ліжку, слідкуючи, щоб він не травмував себе та медичний персонал; налагодити внутрішньовенні вливання, куди вводити за показаннями антидотні засоби, атарактики, нейролептики, засоби для наркозу; слідкувати за його вітальними функціями.

Неврологічні розлади:

а) сомато – вегетативні порушення (секреції слинних, бронхіальних залоз, потовиділення);

б) поліневрити;

в) порушення нервово – м’язової провідності.

Токсичні ураження дихальної системи

Пригнічення дихального центру.

Аспірація. Обтурація. Асфіксія.

Порушення тканин легень.

Порушення транспортної функції гемоглобіну.

Бронхоспазм. Пневмонія.

Набряк легень, гіпоксія.

Цей синдром характеризується порушенням процесів поступлення кисню до тканин та його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами:

а) зовнішнього дихання (неврогенна форма, аспіраційно - обструкційні та легеневі механізми гіпоксичної гіпоксії);

 б) функцій гемоглобіну: при отруєннях аніліном, нітробензолами утворюються його патологічні сполуки - метгемоглобін; при отруєннях чадним газом - карбоксигемоглобін; при отруєннях солями важких металів, органічними кислотами, миш'яком еритроцити руйнуються і вільний гемоглобін виділяється в плазму;

в) киснево - транспортної функції крові при екзотоксичному шоку;

г) тканинного дихання внаслідок блокування отрутами тканинних ферментів (отруєння ціанідами).

Фактично всі важкі отруєння супроводжуються різноманітними розладами поступлення, транспортування та споживання кисню організмом.

Невідкладні заходи:

своєчасна оцінка стану дихальної системи та діагностика порушень;

відновлення прохідності дихальних шляхів (очищення порожнини рота,

горла електровідсмоктувачем, по показаннях – інтубація трахеї, конікотомія;

оксигенотерапія;

при неефективному зовнішньому диханні - штучна вентиляція легень;

введення антидотів (метиленової синьки при отруєннях нітросполуками, унітіолу при отруєннях солями важких металів та миш'яком, цитохрому С при тканинних гіпоксіях);

застосування гіпербаричної оксигенації у хворих з отруєннями чадним газом;

проведення інфузійно - трансфузійної терапії при гемодинамічних розладах;

детоксикація організму, антибіотикотерапія, симптоматичне лікування порушень гомеостазу.

Синдром ураження серцево-судинної системи

  

Це нездатність серцево-судинної системи забезпечити адекватне кровопостачання організму, що призводить до порушення метаболізму тканин та його загибелі. Токсичне ураження серцево-судинної системи протікає по типу гострої серцево-судинної недостатності (первинного токсикогенного чи вторинного соматогенного колапсу) та екзотоксичного шоку.

Первинний токсикогенний колапс виникає при поступленні надто великих доз високоотруйних речовин, коли компенсаторні механізми не встигають або не можуть захистити організм від хімічної агресії. Майже зразу або протягом кількох десятків хвилин з часу поступлення отрути у хворих катастрофічно понижується серцевий викид, кровообіг тканин зменшується нижче критичного. Пульс на периферійних артеріях перестає визначатись, артеріальний тиск падає, людина гине. У більшості випадків гострого отруєння з первинним токсикогенним колапсом бригада швидкої медичної допомоги не встигає врятувати хворих. Слід, однак, відмітити, що такий колапс є лише у 5% випадків причиною смерті.

У 70% випадків хворі помирають при гострих отруєннях від екзотоксичного шоку. Симптомокомплекс порушень гемодинаміки при цьому зумовлений, з однієї сторони, впливом отрути на серце, судини та ОЦК, а, з іншої - пристосувальними реакціями симпатико - адреналової системи.

Клініка екзотоксичного шоку. На фоні порушень ЦНС, дихання, шлунково - кишкового тракту відмічаються розлади системної гемодинаміки та мікроциркуляції: аритмії, пониження АТ, ЦВТ, серцевого викиду, діурезу.

Змінюється тонус периферійних судин: токсини викликають різкий спазм або розширення окремих артеріол з ішемією одних та гіперемією інших тканин. В залежності від реакції організму на інтенсивну терапію екзотоксичний шок може бути компенсованим, декомпенсованим зворотнім та декомпенсованим незворотнім.

При гострих отруєннях можливі ураження всіх ланок регуляції ССС, порушення міокарду, порушення реологічних властивостей крові, гемоліз.

Токсикологічна бригада повинна:

забезпечити венозний доступ ( по можливості катетеризувати вену, краще магістральну );

 

налагодити інфузію гемодинамічних рідин (поліглюкіну, реополіглюкіну, альбуміну, похідних гідроксиметилкрохмалу) до нормалізації показників АТ, пульсу та діурезу. Одночасно для відновлення об'єму міжклітинної та внутрішньоклітинної води потрібно переливати ізотонічні розчини натрію хлориду, глюкози, поляризуючі суміші. Для виведення хворих із шоку об'єми вливань іноді повинні становити до 100 - 150 мл /кг маси тіла (7 - 10 л);

безперервно контролювати діяльність серцево-судинної системи (ЕКГ - моніторинг, вимірювання частоти пульсу, артеріального та ЦВТ кожні 20 - 30 хвилин);

проводити комплексну антидотну та дезінтоксикаційну терапію.

Причому, екстракорпоральні методи детоксикації можна застосовувати лише після стабілізації гемодинаміки (при показниках систолічного АТ не нижче 90 мм. рт. ст.).

Вторинний соматогенний колапс є причиною смерті у 25 % випадків. Він виникає тоді, коли отрути в організмі вже немає, однак наступили незворотні ураження тих чи інших органів і систем (легень, печінки, нирок, серця).

Лікування: стабілізація системної гемодинаміки, відновлення мікроциркуляції, інтенсивна терапія функціональних та органічних патологічних змін (ШВЛ, гемодіалізна терапія, гепатотропна терапія, лікування серцевих порушень тощо).

Симптом токсичного ураження шлунково – кишкового тракту

У більшості випадків поступлення отрути в організм викликає з боку останнього захисні реакції: нудоту, блювання, проноси. Агресивні отрути можуть спричинити місцеві корозійні прояви: концентровані розчини кислот та лугів обпікають слизову рота, горла, стравоходу та шлунка. Блювотні маси при цьому забарвлюються кров'ю. Значні блювоти та проноси зневоднюють організм, приводять до втрат електролітів та розладів кислотно - основного стану. Особливо швидко розлади гомеостазу виникають при отруєннях у дітей.

У подальшому хімічний опік слизової може ускладнитись рубцюванням та стенозуванням травного тракту з порушенням його прохідності.

Великі дози наркотичних анальгетиків та снодійних засобів пригнічують перистальтику кишечника, спричинюють закрепи, що сповільнює виведення токсинів з організму.

Одним з найважливіших заходів при лікуванні хворих є якнайшвидше звільнення шлунка від отрути. На догоспітальному етапі у притомних хворих дозволяється викликати блювоту подразненням кореня язика ( напр. ложкою) чи вживанням великої кількості (2 - 4 л.) підсоленої води. Протипоказано викликати блювоту у хворих з отруєннями корозивними речовинами!

Невідкладним заходом лікарської допомоги є промивання шлунка за допомогою зонда. Його промивають здебільшого водою кімнатної температури в об'ємах 10 - 15 літрів, добавляючи, по мірі необхідності, антидоти отрут. Застосування двохпросвітного зонда сприяє більш швидкому й ефективному виведенню хімічної речовини зі шлунка.

Після промивання шлунка, для зв'язування токсинів у кишечнику, доцільно застосувати ентеросорбент (наприклад, активоване вугілля; необхідно пригорщу таблеток розтовкти, розчинити в 100 мл води та дати випити хворому).

Стимуляція діареї сольовим проносним (33% розчином сульфату магнію по 150 - 200 мл) сприяє виведенню отрут, зв'язаних сорбентом, з кишечника. Очисні клізми завершують процес виведення токсинів.

Синдром ураження печінки і нирок

Цей синдром зумовлений первинним (токсичним) пошкодженням паренхіми печінки чи нирок (так званими гепато - чи нефротоксичними отрутами) або вторинними порушеннями діяльності паренхіматозних органів із-за розладів їхнього кровопостачання та оксигенації. У печінці відбувається біотрансформація, знезаражування отрут. «Токсичний удар». При інтенсивній детоксикації різко зростає метаболізм органа: у декілька разів збільшується споживання печінкою кисню. Тому гепатоцити в цей час особливо чутливі до гіпоксії. Легкі форми токсичних чи гіпоксичних уражень клітин печінки клінічно можуть не проявлятись. При цьому можуть змінюватись лише лабораторні показники (трансамінази, фосфатази, білірубін та ін.). Важкі отруєння проявляються клінікою токсичного гепатиту, аж до ознак печінкової коми. Гепатотоксичну дію проявляють солі важких металів, дихлоретан, етиленгліколь, токсини блідої поганки.

Для захисту печінки від токсичного впливу отрут необхідно:

якнайшвидше видалити хімічну речовину з шлунково - кишкового тракту;

своєчасно ввести антидоти (унітіол при отруєннях солями 

важких металів, ліпоєву кислоту - при отруєннях блідою поганкою);

систематично, по 2 - 4 рази на добу, очищати кишечник з допомогою клізм (для зменшення інтоксикації організму продуктами травлення);

застосовувати екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбцію, плазмаферез, підключення печінки свині та ін.);

забезпечувати адекватну перфузію й оксигенацію печінки;

проводити гепатотропну терапію.

Ураження нирок виникає при безпосередньому руйнуванні тканин нефротоксичними отрутами або внаслідок різкого зниження кровопостачання органів (наприклад, у хворих з екзотоксичним шоком). Нирки виконують одну з найважливіших ролей у виведенні отрут, що циркулюють у крові. Тому в багатьох випадках вони стають "органом - мішенню" основного "токсичного удару'. Про ефективність їхнього функціонування свідчить погодинний діурез, який повинен становити не менше 0,5 мл сечі на кілограм маси тіла потерпілого в годину.

Для попередження ниркової недостатності необхідно:

 

якнайшвидше видалити токсини з організму (з шлунково - кишкового тракту - його очищенням, з крові - застосуванням ранніх сеансів гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу);

вводити антидоти: унітіол при отруєннях солями важких металів, гідрокарбонат натрію (соду) при попаданні в кров гемолітичних отрут, етилового алкоголю у хворих з інтоксикацією етиленгліколем та метанолом;

ліквідувати гемодинамічні порушення (вивести хворого із екзотоксичного шоку);

стимулювати діурез сечогінними: по-перше, пришвидшене виведення токсинів, розчинених у плазмі крові чи зв'язаних дезінтоксикаційними рідинами (гемодезом), і, по-друге, попередження ниркової недостатності.

Нирки належать до органів, які чим активніше працюють, тим менше ушкоджуються. В клінічній токсикології відомі випадки вливань протягом доби десятків літрів рідин в/в з відповідною стимуляцією діурезу, завдяки чому вдавалось ефективно вивести нефротоксичні отрути без уражень нирок.

При виникненні гострої ниркової недостатності проводять інтенсивну терапію, описану в розділі 5.

Загальні принципи надання невідкладної допомоги

при гострих отруєннях

Невідкладна допомога при гострих отруєннях полягає в проведенні наступних лікувальних заходів:

1. прискореному виведенні токсичних речовин з організму;

2. специфічній терапії(антидотна т, що сприятливо змінює перетворення токсичної речовини в організмі або зменшує його токсичність;

3. симптоматичній терапії, спрямованої на захист і підтримку тієї функції організму, що переважно уражається даною токсичною речовиною.

На місці події необхідно встановити причину отруєння, з'ясувати вид токсичної речовини, її кількість і шлях надходження в організм, по

 

можливості довідатися про час отруєння, концентрацію токсичної речовини в розчині чи дозування в лікарських препаратах.

При отруєннях токсичними речовинами, прийнятими усередину, обов'язковим і екстремальним заходом є промивання шлунка через зонд. Для промивання шлунка використовують 12 – 15 літрів води кімнатної температури порціями 300 – 500 мол.

При важких формах отруєнь у хворих, що знаходяться в несвідомому стані (отруєння снодійними препаратами й ін.), промивають шлунок повторно 2 – 3 рази в першу добу після отруєння, тому що в зв'язку з різким уповільненням усмоктування в стані глибокої коми в шлунково-кишковому тракті може зберігатися значна кількість не всмоктаної токсичної речовини. По закінченню промивання в шлунок вводять 100 – 150 мол 30% розчину сульфату натрію чи вазелінової олії як проносний засіб. Не менш важливо раннє звільнення кишечника від токсичних речовини за допомогою високих сифонових клізм.

У коматозному стані хворого, при відсутності кашлевого і ларингеального рефлексів, з метою запобігання аспірації блювотних мас у дихальні шляхи промивають шлунок після попередньої інтубації трахеї трубкою з роздувною манжеткою.

Протипоказане призначення блювотних засобів і блювоти роздратуванням задньої стінки в маленьких дітей (до 5 років), у хворих у сопорозному чи несвідомому стані, а також в отруєних припікальними отрутами.

Для виведення токсичних речовин, що знаходяться в шлунково-кишковому тракті, застосовується активоване вугілля з водою (у виді кашки по одній столовій ложці усередину до і після промивання шлунка) або 5 - 6 таблеток карболену.

При інгаляційному отруєнні потрібно, насамперед, винести потерпілого на чисте повітря, положити, забезпечити прохідність дихальних шляхів, звільнити від одягу, що стискує, дати інгаляцію кисню.

При попаданні токсичних речовин на шкіру необхідне обмивання шкірних покривів проточною водою.

Принципи інтенсивної терапії гострих отруєнь

Виведення отрути із організму.

Нейтралізація отрути (антидоти).

Симптоматична терапія.

 

Виведення отрути, яка не всмокталася у кров

Із шлунково – кишкового тракту

Промивання шлунка через зонд декілька разів з інтервалом 2-3 години.

Сольові послаблюючі (перед видаленням зонду).

Очисна, краще сифонна клізма (повторюють).

 

Із дихальних шляхів

На свіже повітря.

Оксигенотерапія.

Стимуляція дихального центру.

ШВЛ в режимі гіпервентиляції.

 

Із шкіряних покривів

Промивання великою кількістю води.

 

Із порожнин

Сечовий міхур, піхва, пряма кишка:

 

– промивання, спринцювання.

Виведення отрути, яка всмокталася і циркулює у крові

Детоксикаційна терапія. Розрізняють інтра- та екстракорпоральні методи детоксикації.

Інтракорпоральна детоксикація – це прискорене виведення токсинів з організму натуральними шляхами або знешкодження їх у самому організмі.

До інтракорпоральних методів належать: промивання шлунка, ентеросорбція, форсований діурез, перитонеальний діаліз.

Екстракорпоральна детоксикація – це очищення крові та інших біологічних рідин поза організмом. З цією метою використовують методи гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу, плазмосорбції.

Форсований діурез

Один з основних методів детоксикаційної терапії, що застосовується при гострому ендогенному і екзогенному отруєнні. Проведення форсованого діурезу може бути ефективним у тих випадках, коли значна частина отруйної речовини буде виділятися із організму в незміненому вигляді, а також у разі її переважного розподілу в позаклітинній рідині, мінімального зв’язування з білками, низької жиророзчинності та збереження функціональної здатності нирок і серцево-судинної системи. Важливе значення має ступінь іонізації токсичної речовини, оскільки канальцевій реабсорбції підлягають тільки неіонізовані (жиророзчинні) молекули, а іонізовані (водорозчинні) молекули виділяються з сечею. Ступінь іонізації кислих препаратів вищий при рН розчину більший за 8, ніж при рН меншому за 7,4. Таким чином, проведення лужного форсованого діурезу ефективне при отруєнні речовинами, що мають кислі властивості.

Методика проведення:

А) Водне навантаження – з метою компенсації гіповолемії: в/в протягом 2-3 годин вводять фізрозчин і 5% розчин глюкози (1:1), плазмозамінники: плазму, альбумін, желатиноль, поліглюкін, гемодез – 4-5 літрів (перевищує добову потрібність у рідині в 1,5 рази).

Б) Лужність плазми – в/в 4% розчин соди 7 мл/хв. До рН сечі 7,5-8,0.

В) Стимуляція діурезу – введення в/в струминно (протягом 10-15 хв 10-15% розчин манітолу в дозі 1-1,5 г/кг). Високий діуретичний ефект (500-800 мл/год.) зберігається протягом 3-4 години. Поєднане застосування осмотичних діуретиків з салуретиками (1-2 мг/кг лазиксу) і еуфіліном (240 мг) додатково збільшує сечовиділення у 1,5-2 рази;

Г) Замісна інфузія електролітів (поляризуюча суміш, лактасол). Проводять зі швидкістю, яка дорівнює швидкості діурезу.

Під час проведення форсованого діурезу необхідно здійснювати постійний контроль за електролітним складом плазми, кислотно-лужним станом, ОЦК, непрямим показником якого є ЦВТ.

Протипоказання: діурез нижче 20 мл/год. при ГНН, хворим з гострою і хронічною недостатністю кровообігу, підозрою на внутрішню кровотечу, набряком легень і мозку, вираженими водно-електролітними порушеннями.

Гемодіаліз (застосування штучної нирки). Метод призначений для видалення з крові хворого продуктів азотистого обміну, токсичних речовин, а також надлишку рідини та електролітів. Гемодіаліз широко використовують у лікуванні гострої ниркової недостатності. Застосовують гемодіаліз в ранній період отруєння так званими нефро- та гепатотоксичними речовинами, які діють на нирки та печінку, спричиняючи гостру печінково-ниркову недостатність.

При отруєнні:

барбітуратами;

спиртами; аніліном;

солями важких металів.

 

Перитонеальний діаліз

Звичайно його застосовують у таких випадках, коли є протипоказання до гемодіалізу. Перитонеальний діаліз – ефективний спосіб видалення із організму сечовини, що накопичується в організмі у разі гострої ниркової недостатності різного походження. Використання цього методу дає змогу видаляти з промивною рідиною фармакологічні препарати, різні токсичні речовини, бактерії, метаболіти, продукти тканинного розпаду і таким чином запобігати їх дальшому надходженню в кров’яне русло.

У розчин вводять декстринові препарати, гідрокортизон, білки, електроліти, гепарин, що дає змогу істотно збільшити ефективність діалізу. Лужні діалізуючі розчини вибірково збільшують швидкість виведення барбітуратів. Додавання до діалізуючого розчину альбуміну підвищує вихід різних хімічних препаратів та затримання їх у діалізуючому розчині. За таких умов виведення психотропних отрут зростає в 2,5 разу за рахунок їх неспецифічної сорбції на білкових молекулах. Це створює додаткові умови для їх ефективного видалення з організму.

При отруєнні:

амідопірином; анальгіном;

хлористими вуглеводнями;

барбітуратами; снодійними.

Вони депонуються в жировій тканині або зв'язуються з білками плазми.

Протипоказання: спайковий процес у черевній порожнині.

Діаліз кишок

Двохотвірний зонд вводять через ніс у шлунок, потім під рентгеноконтролем у 12-палу кишку і на 40 см нижче воротаря. Впродовж 2-3 годин у кишку вводять розчин для діалізу (3 - 4 літра в 1 год.).

Протипоказання: парез кишок.

Операція заміщення крові (ОЗК) – обмінне переливання крові.

Полягає в заміні великого об’єму крові хворого донорською кров’ю. У цьому разі з однієї вени проводять кровопускання, а в іншу – інфузію крові.

Операцію заміщення крові виконують у разі отруєнь метгемоглобіном Вона ефективна в перші 3-5 годин з моменту отруєння, а у разі отруєння ФОЗ її проводять на 3-тю – 7-му добу для введення в організм холінестерази. Відносним показанням є неможливість використання більш ефективних методів детоксикації.

Протипоказання: розлад гемодинаміки і зсідальної системи крові.

Детоксикаційна гемосорбція

Метод ідентичний з гемодіалізом, тільки роль діалізатора виконує колонка з сорбентом (часто активоване вугілля). Видаляють білки, антитіла, алергени, бактеріальні токсини. Показання: тяжкі отруєння психотропними отрутами, барбітуратами, транквілізаторами, речовинами нейро- та гепатотоксичної дії (сурогатами алкоголю, чотирихлористим вуглеводнем, бактеріальними токсинами тощо).

Плазмаферез

У хворого здійснюють ексфузію крові (у об’ємі 300-500 мл) у пластиковий мішок. До крові додають антикоагуляційний розчин: гепарин або консервуючий кислий глюкозоцитратний розчин. Кров центрифугується в режимі 2000 об/хв. протягом 5 хвилин, що дає можливість розділити кров на плазму та еритроцитарну масу. Далі плазму видаляють, а еритроцитарну масу повертають в організм хворого .

 

Під час проведення плазмаферезу одноразово з судинного русла хворого забирають від 1 до 2 л плазми з розчиненими в ній токсинами. Після відключення хворого від апарата проводять плазмозамінну терапію. Як плазмозамінні розчини використовують альбумін (5-10%), нативну або суху плазму, поліглюкін, реополіглюкін, желатиноль та сольові розчини.

Плазмосорбція. Заснована на видаленні з плазми крові токсичних речовин після попереднього поділу крові на еритроцити та рідку частину (плазму). Для поділу крові на рідку частину та клітинні елементи використовують фракціонатори. Еритроцитарна маса повертається до хворого, а плазма надходить у колонку з сорбентом, де в процесі плазмоперфузії вона вивільняється від певних токсичних речовин і потім надходить у судинне русло хворого. Застосування плазмосорбції з використанням сепаратора крові дає змогу протягом 1,5-2 годин перфузувати через активоване вугілля до 3-4,5 л плазми, відокремленої від формених елементів крові.

Детоксикаційна лімфорея. Видалення із організму лімфи (3-5 л/доб.). З послідовним заміщенням втрат плазмокорегуючими рідинами.

Лімфодіаліз або лімфосорбція

Запобігає:

втраті білків;

електролітів;

інших частин плазми.

 

Лімфосорбція – пропускання лімфи через сорбенти, при цьому виключається безпосередній контакт формених елементів крові з сорбентом  Проводиться після дренування грудного лімфатичного протока протягом 5-8 днів. Швидкість перфузії лімфи через сорбент складає 50 крапель у хвилину. Сеанси лімфосорбції проводяться по 2 години. Після сорбції лімфа повертається у венозний сектор судинного русла. Проведення лімфосорбції краще ніж плазмосорбція і гемосорбція, так як підвищення токсичних метаболітів – аміаку, сечовини, білірубіну, жовчних кислот в лімфі наступає раніше, ніж у крові.

Показання: недостатня ефективність гемосорбції, плазмаферезу, наростання ендотоксикозу.

Специфічна терапія (антидоти).

Протиотрути або антидоти — лікувальні засоби, які застосовують для лікування отруєнь. Одні протиотрути, які запобігають надходженню отрути в кров або уповільнюють цей процес, діють в шлунку, на шкірі, слизових оболонках очей, носа, ротової порожнини (наприклад, активоване вугілля, сода тощо). Інші протиотрути, які усувають токсичні реакції після надходження отрути в організм, вводяться всередину, в пряму кишку, підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньосерцево (наприклад, атропін, дипіроксим, унітіол тощо).

В основі дії протиотрути лежать складні, ще не до кінця розкриті механізми — фізичні (розчинення, адсорбція, діаліз, гемосорбція), хімічні (окислення, нейтралізація, утворення комплексних та важкорозчинних сполук) та біохімічні (на основі конкурентних відношень отрути і протиотрути в тих самих або різних біохімічно або фізіологічно важливих системах організму). Важливим для лікувального ефекту є конкурентні відношення між отрутою і протиотрутою за дію на рецептори або активні центри ферментних систем.

В практиці широко застосовують комбіновану антидотну терапію разом з іншими засобами (штучне дихання, масаж серця, переливання крові, протишокова терапія, реанімація тощо).

Симптоматична терапія.

 

Кома –є тяжкою захворювань, травм , інтоксикацій. Характеризується відсутністю свідомості, пригніченням ( відсутності) всіх рефлексів, порушення функції  життєво важливих органів і систем.

Етіопатогенез : порушення кровообігу в судинах головного мозку, травми, пухлини головного мозку, цукровий діабет, порушення водно-сольового обміну, отруєння .

В основі кожного виду коми- є кисневий голод головного мозку або точніше невідповідність між потребами мозку в О2 та енергії  і задовільненні цих потреб. Внаслідок гіпоксії підвищується проникливість мембран клітин  мозку, порушується транспорт йонів крізь них ушкоджується ендотелій капілярів і клітин крові. Все це створює умови для розвитку набряку мозку , утворення мікротромбів і поглиблення розладу функцій мозку ( стиснення стовбуру).

Порушення дихання зумовлено погіршення прохідності дихальних шляхів, аспірацією мокротиння, блювотних мас, розвитком ателектазів, пневмонії може розвинутися набряк легень.

Виникнення судом може супроводжуватися значним порушенням дихання і спазмом голосової щілини.

Розлад кровообігу – лівошлуночкова недостатність, колапс .
Розлад травного каналу – зумовлює пригнічення ЦНС, порушення ентерального харчування та обміну речовин.
Розлади сечовипускання – затримка сечі, висхідна інфекція внаслідок порушення функції нирок.

Класифікація коми (за Е.А Гордієнко, А.А Криловим )

1.      Кома у хворих з ( порушенням функції) захворюванням внутрішніх органів : печінкова , уремічна, екламптична, анемічна, аліментарна дистрофічна.

2.      /--/ із захворюванням ендокринних залоз : діабетична, гіпоглікемічна, наднирникова, тиротоксична, гіпотироїдна.

3.      Церебральна кома : травматична, апоплексична, епілептична.

4.      Коми інфекційного походження : малярійна, пневмонічна, септична.

5.      Коми неінфекційного походження : барбітуратові, алкогольна та ін.

6.      Коми внаслідок впливу фізичних чинників : холодового, теплового.

Клініка: незважаючи на велику кількість причин коми клінічні прояви всіх її видів подібні-непритомний стан, неврологічні симптоми, ригідність м’язів, зниження або підвищення рефлексів , судоми, порушення дихання( гіпо або гіпер вентиляція, патологічне дихання), зниження АТ,  оліго- анурія, порушення ковтання, розлади водно-електролітного балансу ( дегідратація або гупергудратація), нервово-трофічні  порушення.

            Для оцінки глибини коми будь- якої етіології використовують шкалу Глазго; Використовують таку класифікацію :

1.   Легка  кома.   – непритомність,  захисні реакції адек­ватні, рогівковий і сухожилковий рефлек­си і реакція зіниць на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і крово­обіг мозку не порушені.

2.  Виражена кома- непритомність, можливі стовбурові симптоми (порушене ковтання), захисні реакції різко ослабленні, рефлекси майже не вдається викликати, розлади дихання (патологічні ритми), гемодинаміки.

3.  Глибока кома- непритомність, захисні реакції негативні, зникнення рогів­кового рефлексу, атонія м'язів, арефлек­сія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.

4. Термінальна (позамежна) кома- критичне розладнання життєво важливих функцій. Потрібно здійснювати реанімаційні заходи ( ШВЛ, реанімаційна терапія)

Клінічна картина коми залежить від її причини.

 

Загальні принципи лікування і догляду

Головна задача – попередження подальшого усугублення.

Кисневе голодування головного мозку – горизонтальне положення, зволоженний О2.

Забезпечити

1)      Прохідність дихальних шляхів

2)      Налагодити доступ до центральної вени

3)      Боротьба з набряком мозку: дегідратаційна терапія 100-150мл 10% розчину манітолу.

4)      Під час судом – барбітурати

 

Кетоацидотична (діабетична) кома є ускладненням декомпенсованого цукрового діабету. Виникає при порушення режиму харчування (несвоєчасне виконання ін'єкції або зменшення дози інсуліну), психічної або фізичної травми, хірургічного втручання, інфекційних хвороб, блювання, алкогольної інтоксикації, вагітності, приймання великих доз глюкокортикоїдів, салуретиків.

Клініка. Найчастіше кетоацидотична кома розвивається повільно, протягом кількох годин або діб на фоні декомпенсованого цукрового діабету.

 Розрізняють 3 стадії коми: компенсованого кетоацидозу, декомпенсована
декомпенсованого кетоацидозу (прекоми), кетоацидотичної коми.
Стадія кетоацидотичної коми. Хворий перебуває у стані ступору (реагує тільки
на значні больові подразнення) або глибокої коми. Шкіра суха, зморшкувата, риси обличчя загострені, тонус очних яблук різко знижений, зіниці звужені. Тонус м'язів і сухожильні рефлекси знижені. Язик сухий, жорсткий, вкритий нальотом. Тахікардія, пульс м'який, зниження АТ; кінцівки часто холодні, підвищений діурез. Дихання глибоке, гучне ( Куссмауля). Відчувається запах ацетону.

Лікування. Усунення дегідратації, гіповолемії, порушень гемодинаміки. Після усунення гіперглікемії і зниження глюкози до 8-10 ммоль/л проводять інфузію розчину глюкози з інсуліном і каліем.

Гіперосмолярна (некетоацидотична) кома. Розвивається переважно у хворих похилого віку на фоні латентного цукрового діабету. Для неї властива екстремальна гіперглікемія (рівень глюкози в крові може бути вищим за 50-55 ммоль/л), підвищена осмолярність крові, виражена дегідратація. Кетоацидоз і ацетонемія у хворих, котрі перебувають у гіперосмолярній комі, не виражені.

Клініка. Гіперосмолярна кома розвивається повільно, переважно у людей похилого віку, хворих на цукровий діабет. Їй властиві явища дегідратація, сухість шкіри і слизових оболонок, сонливість, зниження тонусу очних яблук, звуження зіниць. Відзначається неврологічна симптоматика — ністагм, м'язовий гіпертонус, паралічі, гіпертермія, відсутність сухожильних рефлексів. Часто спостерігають артеріальну гіпотензію, та тахікардію, задишку, тромбоз судин.

Діагноз гіперосмолярної коми встановлюють за наявності ознак дегідратації, сонливості, неврологічної симптоматики на фоні декомпенсованого цукрового діабету у людей похилого віку. Запах ацетону не відчувається.


Лікування. Для усунення гіперглікемії і дегідратації в/в краплино вводять гіпотонічний (0,45%) розчин натрію хлориду. Для зменшення гіперглікемії можна вводити інсулін у малих дозах (по 5 -8ОДна кожні 400м розчину). 


Гіпоглікемічна кома виникає внаслідок значного зниження рівня глюкози у крові (<1,5 ммоль/л), що призводить до розвитку гіпоглікемії і погіршення метаболічних процесів у мозку. Найчастіше цей вид коми виникає у хворих на цукровий діабет з підвищеною чутливістю до інсуліну.

Клініка. Може розвиватися швидко (протягом кількох хв чи годин). Виникають головний біль, інтенсивне відчуття голоду, збудження, агресивність, пітливість, збліднення шкіри, парестезія кінчика язика, губ, тахікардія. Далі психомоторне збудження змінюється оглушенням, сопором. Можуть виникати тонічні судоми, що переходять у великий епілептичний напад язик вологий. Під час глибокої коми-непритомний стан, артеріальна гіпотензія, дихання поверхове, арефлексія.

Лікування. Якщо свідомість збережена, для поліпшення стану хворому досить дати випити 1-2 склянки солодкого чаю, розчину цукру або з'їсти 100-150 г варення, кілька цукерок, шматок хліба, булки.

У тяжких випадках здійснюють негайну краплинну інфузію або вводять фракційно 40—100 мл 40 % розчину глюкози.

Якщо ці заходи неефективні, хворому вводять внутрішньовенно краплинно 5 % розчин глюкози з глюкокортикоїдами (30-60мг преднізолону, 100—200мг гідрокортизону), глюкагон(1-2 мл).

У випадках вираженого збудження, судом уводять діазепам (5-10 мг).

 

 

 

 

Література

Основна

Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона праці та безпека життєдіяльності медичних працівників: підручник. — К.: Медицина, 2008. — 248 с.

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія невідкладних станів. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.

Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2011.

Палій Л.В. Основи реаніматології: навч. посіб. — 2-е вид. — К.: Медицина, 2008.

Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 488 с.

Чепкий Л.П. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія. — К.: Вища шк., 2004.

Коментарі

Популярні дописи з цього блогу

Викладач ЄрофєєваВ.В. Навчальна дисципліна: «Ріст і розвиток людини». Тема практичного заняття№5 «Розвиток ендокринної системи.» Група 3А с/с. Дата:28.09.21. Тема 5. Розвиток ендокринної системи.

17.11.2021 Хірургія 3А л/с Тема практичного заняття№12: «Оперативна хірургічна техніка»

Єрофєєва В.В. Предмет Хірургія Група 3А л/с Тема практичного заняття№11: «Ускладнення гемотрансфузій. » Дата: 11.11.21.