Викладач Єрофєєва В.В. Предмет Хірургія Тема лекційного заняття №5: Гостра анаеробна інфекція. Профілактика газової гангрени, правця Група 3А л/с Дата: 31 .05.22

 

Викладач  Єрофєєва В.В.

Предмет Хірургія

 

Тема лекційного заняття №5:

Гостра анаеробна інфекція. Профілактика газової гангрени, правця

 

Група 3А л/с       Дата: 31 .05.22

 

 

 

Лекція №5

Тема:Гостра анаеробна інфекція. Профілактика газової     гангрени, правця.

 

Актуальність теми: Актуальність проблеми полягає в тому, що прогноз захворювання завжди дуже серйозний, анаеробна інфекція має тенденцію до швидкого поширення, викликає виражену загальну інтоксикацію організму. Найбільш вірогідний розвиток гнилісної інфекції та газової гангрени при транспортних і шахтних травмах з локалізацією поранень в області стегон, сідниць; у осіб, які обслуговують велику рогату худобу, свиней, овець. кіз, особливо якщо нещасний випадок стався в тому місці, де утримуються тварини, і рана забруднена гноєм. Крім того, забруднення рани може тривати стільки часу, скільки існують відкриті ураження. Брудні хірургічні або травматичні рани зі значним руйнуванням тканин і чужорідними тілами являються факторами ризику захворювання. Нетравматичне газова гангрена зустрічається іноді через клостридій, що потрапили в кишковий тракт хворого.

 

План.

 

1.Поняття про клостридіальну й неклостридіальну анаеробну інфекцію.

Анаеробна інфекція: збудники, форми, загальні і місцеві прояви. Профілактика, протиепідемічні заходи і принципи лікування.

2.Правець: шляхи проникнення збудника й умови розвитку захворювання. Клінічні ознаки та профілактика, лікування й догляд за хворими.

3.Гнильна неклостридіальна анаеробна інфекція, причини виникнення, особливості клінічної картини та лікування. Організація догляду за хворими.

 

 

                                Перелік основних термінів.

Термін         Анаеробна інфекція

Визначення Важка ранова інфекція, яка спричинюється анаеробними мікроорганізмами і характеризується ураженням переважно сполучної і м’язової тканин.

Термін Газова гангрена (анаеробна гангрена або клостридіальний міонекроз)

Визначення Ускладнення поранення, що виникає при інфікуванні анаеробними спороутворюючими мікроорганізмами (клостридіями).

          Clostridium perfringens

          Clostridium oedematiens

          Clostridium septicum

          Clostridium histolyticum

Основні представники роду, що спричинюють газову гангрену α-токсин Лецитиназа-С, що має некротизуючу і гемолітичну дію; β-токсин Гемолізин, який окрім гемолізу володіє кардіотоксичною дією; ν-токсин Нейрамінідаза, викликає нові вогнища некрозу і руйнує імунні рецептори еритроцитів;

Термін      Гнилісна інфекція

Визначення Патологічний процес, що перебігає за активної участі гнильної мікрофлори.

 Синдром Фурньє Ідіопатична гангрена калитки.

 

 Анаеробна і специфічна   інфекція

Анаеробна інфекція виникає внаслідок проникнення мікроорганіз­мів, які живуть і розмножуються без кисню (повітря). Збудниками анаеробних інфекцій є:

 спороутворювальні бактерії з роду Clostridium (Cl.);                             неспороутворювальні грамнегативні палички роду Bacteroides, Fusobacterium, з яких найчастіше зустрічаються B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforus;                             грампозитивні анаеробні коки – пептококи (анаеробні стафілококи), пептострептококи (анаеробні стрептококи);                                    грампозитивні анаеробні палички – Propionbacterium acnes; анаеробні грамнегативні коки – вейлонели (Veillonella parvula).

 Попавши в рану, анаероби при наявності змертвілих, розчавлених, знекровлених тканин швидко розмножуються, поширюються і викликають інтоксикацію організму. Найчастіше трапляються такі форми анаеробної інфекції, які викликають газову гангрену і правець.

 

Газова гангрена. Відома також під назвами: анаеробна клостридіальна інфекція, анаеробна інфекція, анаеробна гангрена, газова інфекція, гострий злоякісний набряк, бронзова бешиха, біла бешиха, військова гангрена, анаеробний міонекроз, Антонів вогонь. Захворювання відоме з часів Гіппократа. Вперше описав це захворювання у 1562 році французький хірург Амбруаз Паре. Найчастіше зустрічається під час війн. Перші відомості про неї сягають часів античності. У період Першої світової війни газова інфекція спостерігалась у 5-13%, Другої світової - у 0,5-1% поранених. У мирний час іноді виникає після відкритих травм, особливо сільськогосподарських та залізничних, окремі її випадки в зв'язку з операціями на товстій кишці, видаленням з тканин сторонніх тіл, ампутаціями кінцівок, кримінальними абортами і навіть розрізуванням гнійників. Летальність при газовій гангрені і на сьогодні становить 20-50%. 

 Етіологія та епідеміологія. До збудників анаеробної гангрени відносять: - Cl. perfringens клостридію перфрінгенс (та, що утворює газ) - зустрічається у 50-100% випадків захворювання; - Cl. oedematiens клостридію едематієнс (та що, утворює набряк) - зустрічається у 15-50% випадків; - Cl. hystoliticus клостридію гістолитікум (та, що розплавлює тканини); - Vibrion septicum клостридію вібріосептикум (септична). Розвиток захворювання викликають асоціації перелічених мікроорганізмів. Джерелом анаеробної клостридіальної інфекції є травний канал (головним чином товста кишка) людини і тварин, де вони мешкають у вегетативній формі як сапрофіти. Із випорожненнями клостридії потрапляють у навколишнє середовище і там існують переважно у вигляді спор, що живуть довго. Зустрічаються в ґрунті на глибині до 1 м, особливо здобреному фекаліями та вздовж залізничних смуг, у пилюці, на шкірі, волоссі, одязі, білизні. Клостридії виділяються із травного каналу 25-30% здорових людей, їх виявляють на шкірі 44% пацієнтів шпиталівУ більшості випадків захворювання викликається комбінацією цих мікробів. В останнє десятиріччя у хворих із газовою інфекцією почали висівати              Cl. soldelli, fllux, sporogeneus. Основним джерелом зараження ран анаеробними збудниками є земля і забруднений нею одяг. Тривалість інкубаційного періоду інфекції може бути від кількох годин до 2-3 тижнів. Чим коротший інкубаційний період, тим тяжче перебігає захворювання. Слід зазначити, що анаеробна інфекція перебігає без ознак специфічного запалення, характеризується змертвінням тканин, розвитком набряку, утворенням газу в тканинах і токсинів, що виділяються мікробами.

За патологоанатомічними змінами і клінічним перебігом розрізняють такі форми газової гангрени: набрякову (з явищами сильного набряку тканин та інтоксикації; емфізематозну (утворюється газ у тканинах); змішану (характеризується сильним набряком і газоутворенням); некротичну (переважає некроз тканин); флегмонозну (перебігає за типом флегмони, розплавляючи м’які тканини) і змішану форму.

Мікроби, як правило, розповсюджуються епіфасціально (у виглядіцелюліту), субфасціально і по міжфасціальних проміжках, уражаючи в першу чергу м’язи, судини, нерви. М’язи стають тьмяними, сірими, насиченими газовими бульбашками, легко розминаються пальцями (клостридіальний міозіт).

Клініка. До ранніх ознак газової гангрени відносять розпираючий біль, відчуття стискання пов’язки. Шкіра бліда, на її фоні чітко видно підшкірні вени. З часом шкірні покриви стають багряними, з окремими ділянками синюшних плям. Епідерміс у багатьох місцях відшаровується і утворюються міхурі, наповнені прозорим або каламутним ексудатом. При пальпації шкіри визначають крепітацію, “рипіння свіжого снігу”. Для діагностики важливе значення має симптом “лігатури”, за А.В. Мельниковим. На 8-10 см вище рани на кінцівку накладають лігатуру і спостерігають 2-6 год. Врізування лігатури в тканини свідчить про збільшення набряку, характерне для анаеробної інфекції.М’язи тмяні,нагадують варене м’ясо.Виділення з рани сукровичне з гнилісним запахом прілого сіна,”мишиний “запах.

При рентгенологічному дослідженні на ураженій кінцівці контуруються смуги просвітлення, які разшаровують м’язи – симптом Краузе.

До загальних ознак захворювання відносять: тахікардію, зниження артеріального тиску, збудження хворого, ейфорію. Температура тіла сягає 38-39⁰ С. Дихання прискорене. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, збільшену швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), зменшення кількості еритроцитів, гемоглобіну. Різко порушується видільна функція нирок, швидко розвивається олігурія, а потім – анурія. Захворювання перебігає бурхливо, і при несвоєчасно розпочатому лікуванні швидко (протягом 2-3 діб) настає смерть.

Лікування. Анаеробна інфекція легко передається іншим хворим, тому такі пацієнти повинні перебувати в окремих боксах або ізольованих палатах. Обслуговуючий персонал одягає спеціальні халати, в яких не можна виходити до інших хворих. Для обслуговування цих хворих виділяють окремо предмети догляду, спеціальний інструментарій, який після кожної маніпуляції чи перев’язки дезінфікують, ретельно миють дезінфекційними розчинами і стерилізують у сухожаровій шафі або кип’ятінням у декілька етапів. Основними принципами лікування газової гангрени є: своєчасне й адекватне оперативне втручання, цілеспрямована антибактеріальна терапія, підтримка і стимуляція захисних сил організму, профілактика та лікування ускладнень. Хірургічне лікування є основним. Характер операції визначається анатомічною локалізацією ураження анаеробною інфекцією та ступенем поширення запального процесу. Ставлення до існуючого оперативного лікування (ампутації кінцівки, екзартикуляції)  сьогодні переглядається. Невиправдана втрата при ампутації набряклих, але життєздатних тканин призводить до зниження місцевих факторів імунного захисту, залишає рану непідготовленою до "зустрічі з мікробами". Лампасні розрізи шкіри теж не вирішують проблеми детоксикації та лікування‚ до того ж вони є додатковою тяжкою травмою для хворого. Тому на сьогодні методом вибору при газовій гангрені є первинна хірургічна обробка рани, метою якої є максимальне видалення гнійного ексудату, висічення всіх некротизованих тканин,  проведення лампасних розрізів з обов’язковою фасціотомією та дренуванням ран кінцівки.  При цьому некректомію (висікання змертвілих тканин) проводять у межах ураженої ділянки без порушення цілості інших фасціальних утворів, по яких може поширюватися інфекція. Фасціотомію потрібно проводити в межах фасціального футляра; при поширенні інфекції на інші сегменти або сусідню групу м’язів фасціотомію здійснюють з окремого розрізу. В усіх випадках дно і краї рани необхідно обколоти антибіотиком широкого спектра дії для профілактики розвитку і лікування банальної хірургічної інфекції. Рану при цьому ретельно промивають 3 % розчином пероксиду водню, 1-2 % розчином хлораміну, дренують і не зашивають. При наявності некрозу сегмента кінцівки або у вкрай тяжких випадках захворювання проводять вимушену ампутацію або екзартикуляцію кінцівки в межах здорових тканин. Рану не зашивають.Як доповнення до операції, але не замість неї, у хворих з анаеробною інфекцією показана гіпербарична оксигенація з підвищеним тиском у камері до 3 атм. На першу добу проводять 3-4 сеанси по 2-2,5 год. У наступні дні сеанси можна проводити один раз на день. Поряд із цим, застосовують інтенсивну інфузійну терапію, хворим вводять до 3-4 л рідини; призначають плазму, альбумін, протеїн, гемодез, розчини електролітів. Одночасно внутрішньовенно вводять великі дози антибіотиків. Хороший ефект дає бензилпеніцилін (20-50 млн ОД на добу). Високу активність і широкий спектр дії має кліндаміцин (600 мг 4 рази на добу); мефоксин (1 г 3 рази на добу); тієнам (1 г 2-3 рази на добу). Всі антибактеріальні препарати повинні застосовуватись із моменту встановлення діагнозу газової гангрени.

 З лікувальною метою використовують протигангренозну полівалентну сироватку (по 150 000-200 000 АО) протягом декількох днів. Перед введенням 100 мл сироватки розводять у 200-400 мл ізотонічного розчину хлористого натрію, підігрівають до 36-37⁰ С і вводять спочатку 1 мл; при відсутності реакції через 5 хв вливають усю дозу з розрахунку 1 мл (25 крапель) на 1 хв.

Слід пам’ятати, що набагато легше попередити газову гангрену, ніж її лікувати. А тому при великих забруднених ранах, особливо у хворих із хронічною артеріальною недостатністю, діабетичною стопою, виправданим є введення профілактичних доз протигангренозної сироватки.. Профілактична доза становить 30 000 АО (10 000 АО сироватки antiperfringens, 15 000 AO antioеdematiens і 5 000 AO antivibrion septiens)

 Газова гангрена належить до контагіозних захворювань, тому хворих із цією інфекцією слід ізолювати в окремі палати, виділити для них предмети догляду і необхідні інструменти.

Використаний перев’язувальний матеріал спалюють, інструменти дезінфікують,  миють і стерилізують кип’ятінням у 2 % розчині гідрокарбонату натрію протягом години або окремо в сухожаровій шафі при температурі 180-200^о С. Білизну, халати, ковдри теж замочують у 2 % розчині гідрокарбонату натрію в окремій посудині та дезінфікують у спеціальних камерах. Медичний персонал, який контактує з цими хворими, повинен суворо дотримуватись правил асептики та особистої гігієни. Медичний персонал після операції чи перев’язки повинен змінювати халати та рукавички і старанно мити та дезінфікувати руки (70⁰ етиловим спиртом, 0,5 % розчином хлоргексидину та ін.). Операційну та перев’язувальну після виконаних маніпуляцій ретельно прибирають (миють підлогу, стіни дезінфекційним розчином, опромінюють бактерицидними лампами). У палаті проводять 2-3 рази вологе прибирання, а після закінчення лікування хворого – повну дезінфекцію ліжок, меблів, стін, добре провітрюють.

Неклостридіальна анаеробна інфекція. За останні десятиріччя набула поширення анаеробна неспороутворювальна (неклостридіальна) інфекція родини Bacteroidaeas. Ці бактероїди постійно перебувають у слизовій оболонці ротоглотки, шлунково-кишкового тракту, жовчних і сечових шляхів і т. ін. До цієї групи неспороутворювальних анаеробів належить близько 20 видів мікроорганізмів. На сьогодні встановлено, що у 75-85 % хворих з інфекційними ускладненнями після оперативних втручань висівають неклостридіальну мікрофлору. Як правило, ці мікроорганізми в ранах містяться в асоціаціях з іншими збудниками гнійної інфекції (стафілококами, Proteus vulgaris, Escherichia coli та ін.). Особливістю такої асоціації неклостридіальної і звичайної гнійної мікрофлори (гнильна інфекція) є те, що звичайна мікрофлора в тканинах, розмножуючись, поглинає кисень і створює умови для життєдіяльності анаеробам, внаслідок чого утворюється гнильний процес. Розплавлення тканин супроводжується виділенням значної кількості брудного і смердючого гною.

Клініка. Основними ознаками розвитку неклостридіальної інфекції є: смердючий (гнильний) запах, тупий біль у рані, її тьмяний вигляд, вдавлення швів, наявність бульбашок газу у виділеннях (у гної). Стан хворого погіршується, з’являються ознаки ендогенної інтоксикації: тахікардія, пітливість, ціаноз губ і шкіри з рум’янцем на обличчі, втрата апетиту, загальна слабість, адинамія. Слід зазначити, що перебіг анаеробної неклостридіальної інфекції часто ускладнюється розвитком септичного шоку і поліорганної недостатності.

Лікування. Основним методом лікування ран, ускладнених неклостридіальною інфекцією, є хірургічне втручання: проводять розкриття та дренування гнійного осередку. При цьому рана залишається відкритою, її промивають 1-2 % розчином хлораміну або 1-3 % розчином пероксиду водню, розчином калію перманганату 1:1000. Хворим призначають антибактеріальні препарати, краще групи нітронідазолу (метронідазол, тинідазол). Ефективною є група цефа­лоспо­ри­нів (цефатоксим, мефоксин, тієнам). Хворим також здійснюють загальнозміцнювальну терапію, переливають білкові, сольові препарати. Важливе значення має старанний догляд за хворими, перебування їх у ліжку, профілактика пролежнів, забезпечення висококалорійним і вітамінізованим харчуванням – усі ці заходи є складовими частинами інтенсивної терапії та запорукою одужання хворого.

Важливе значення в профілактиці анаеробної інфекції має передопераційна підготовка хворих, особливо в разі втручання на травному каналі: очищення кишечника, профілактичне введення за дві години до операції добової дози антибіотиків широкого спектра дії, боротьба з госпітальною інфекцією та суворе дотримання правил асептики.

 

 

 

 

Гнильна (гнилісна) інфекція Гнильна інфекція – патологічний процес, що перебігає за активної участі гнильної мікрофлори. Proteus vulgaris, E.coli, Streptococcus putrificus,Pseudomonas aerugenosa, В. sporogenes, Streptococcus fecalis, B. emphysematicus та інші. Як правило це сапрофіти ШКТ. Є думка, що до 90% всіх хірургічних інфекцій – ендогенні. Як правило, зустрічаються асоціації аеробної і анаеробної флори. При гнильній інфекції спостерігають зміни мікрофлори в різні періоди ранового процесу. Вже на початку серед інших мікроорганізмів присутні гнильні, переважно протеолізуючі мікроби (анаеробні і аеробні, спорові і неспорові), але в перші години їх мало. В наступні дні їх кількість збільшується. При гнійній та гнильній формах характер мікрофлори не відіграє вирішальної ролі у визначенні клінічних проявів і перебігу хірургічної інфекції. Першочергове значення має загальний стан макроорганізму (системи захисту і детоксикації), місцеві та регіонарні зміни (розлади гемо- і лімфодинаміки), особливості будови та функції ураження органу.. Умови, що необхідні для розвитку гнильної інфекції – сильне забруднення рани, обширні некрози (рани з великим масивом розтрощених тканин), анаеробні умови в глибоких кишенях рани, зниження реактивності організму. Такі умови виникають при діабетичній гангрені, сечовій флегмоні при переломі кісток тазу, пупковій і каловій флегмоні, (флегмона передньої черевної стінки після пошкодження товстої кишки), гнильному перитоніті, укушеній і вогнепальній рані. Патогенез. Внаслідок травми, операції, розпаду пухлини може відбутися проникнення (транслокація флори з ШКТ) гнильної флори в кровотік і тканини. Анаероби у невластивому їм середовищі, стають збудниками. Головна умова для життя гнильної флори – безкиснева атмосфера. В тканинах збудники реалізують свою протеолізуючу дію і сприяють розплавленню тканин. Процеси розпаду тканин супроводжуються виділенням значного за кількістю гнійно-геморагічного ексудату і сморідного газу. Під дією гнильної флори відбувається посилення процесів бродіння і розпад білків (з утворенням індолу, скатолу, кадаверину). При подальшому прогресування гнильної інфекції ексудація зменшується, репаративні процеси припиняються, прогресує некроз тканин, з'являється небезпека виникнення вторинних кровотеч при розташуванні рани поблизу магістральних судин. Токсини спричиняють ендотоксикоз, розлади водно- електролітного балансу, гіпо- і диспротеінемію, зміни периферичної крові, порушення травлення і виділення.                         Приклади клінічних форм – гнилісна інфекція ран (анаеробний целюліт, анаеробний міозит (міонекроз), анаеробний фасциіт), діабетична флегмона стопи, гнилісний парапроктит, одонтогенна флегмона, апендикулярний абсцес, синдром Фурньє.

 Синдром Фурньє – ідіопатична гангрена калитки. Виникає раптово і швидко поширюється. Перебіг тяжкий септичний. Яєчка не вражає (їх видаляти не слід). Іноді починається з симптомів гострого живота і кишкової непрохідності. Клініка. Загальні симптоми – симптоматика ендотоксикозу (див. "Загальні питання хірургічної інсектології"). Місцеві симптоми. Стінки і дно рани сірі, брудно-червоні з ділянками некрозу, щедрий гнійно-геморагічний, сіро-зелений або брудно- коричневий, сморідний ексудат з пухирцями газу і краплями жиру, безструктурний детрит сірого або сіро-зеленого кольору (іноді з чорними або коричневими ділянками), набряк і крепітація тканин, гіперемія шкіри в ділянці рани. При несприятливому перебігу кількість ексудату зменшується, збільшується площа ділянок некрозу

  Гангренозно-гнилісний парапроктит – гангренозно- гнилісний розпад клітковини сіднично-прямокишкової і тазовопрямокишкової впадин з поширенням процесу в підшкірну клітковину і м'язи сідничної ділянки. Супроводжується тяжким ендотоксикозом. Має блискавичний перебіг.

Анаеробний целюліт. Місцево – серозне запалення, швидке прогресування запалення і некрозу по жировій клітковині. Можливий перехід некрозу на оточуючі утворення. Тяжкий ендотоксикоз. Шкіра гіперемована з синюшно-багряними плямами.' Некроз шкіри. Аналогічні зміни виникають при діабетичній флегмоні стопи.

Лікування потрібно починати негайно і проводити комплексно, як при сепсисі. Прогноз завжди серйозний. Успішний результат можливий тільки в умовах вчасно початої терапії. Профілактика – правильна організація екстреної допомоги при травмах і гострих хірургічних захворюваннях, рання і повноцінна хірургічна обробка, правильна організація лікування хворих на цукровий діабет та облітеруючі захворювання судин.

 

Правець (tetanus) – специфічне інфекційне захворювання, що спричиняється вірулентною анаеробною паличкою (Cl. tetani), проявляється тяжкими ураженнями нервової системи та інтоксикацією організму. Збудник правця – грампозитивна паличка – є досить розповсюдженим мікроорганізмом у природі, особливо у гної та грунті. Спори правцевої палички дуже стійкі до дії фізичних та хімічних чинників і можуть зберігатись протягом тривалого часу. Вхідними воротами для правцевої інфекції є будь-які пошкодження шкіри або слизових оболонок при травмах, опіках, потертостях і т. ін. Попавши в організм паличка виділяє екзотоксин, який складається із двох фракцій: тетаноспазміну – уражає нервову систему та тетаногемолізину, який руйнує еритроцити. Сприятливими факторами для виникнення захворювання є послаблення та зниження захисних сил організму. Інкубаційний період триває в середньому 7-10 днів, деколи до 1,5 міс.

Клініка. У продромальний період захворювання виникає кволість, безсоння, головний біль, болючі відчуття в потилиці, попереку та ін. У ділянці рани ("вхідних воріт" інфекції) можуть виникати посмикування м’язів, болючість. У подальшому, як правило, з’являється один із класичних симптомів правцевої тріади: тризм (судоми жувальних м’язів); дисфагія (порушення ковтання); ригідність потиличних м’язів. Перші ознаки захворювання на правець не характерні: хворі скаржаться на підвищену збудливість, неспокій, почуття страху, безсоння. Може спостерігатися посилене потовиділення, світлобоязнь, а також субфебрильна температура. Одночасно з’являється невизначений “тягнучий” біль у ділянці спини, попереку, потилиці. Часто виникає біль у горлі, особливо при ковтанні, зубний біль. У більшості випадків захворювання розпочинається судомами жувальних м’язів, хворі не можуть відкрити рота, виникає страждальний вираз обличчя (“сардонічна посмішка”). Пізніше судоми переходять на м’язи тулуба, кінцівки, що викликає відповідне положення тіла - (опістотонус).

Голова закинута назад, спина вигнута, хворий знаходиться в положенні “містка”. При сильних судомах можуть виникати переломи кісток, відриви сухожилків. Може наступати спазм мускулатури ротоглотки, внаслідок чого виникає зупинка дихання (асфіксія). Судоми досить болючі. Вони можуть провокуватись світлом, шумом, температурою та ін. Слід зазначити, що при правцеві не уражаються дрібні м’язи рук і ніг. Для правця не характерні такі симптоми, як "рука акушера", "мавпяча кисть" і т. ін. Смерть настає, як правило, від асфіксії та паралічу серцевого м’яза. Бактеріологічне підтвердження правця не має практичного значення, оскільки уже на початку захворювання (у більшості випадків) збудник правця зникає з рани, а тетанотоксин – з крові.

Лікування. Важливим компонентом лікування правця є обробка рани, що служила “вхідними воротами” для інфекції. У більшості випадків це є, на жаль, незначні пошкодження шкіри (подряпини, садна, невеликі порізи, колоті рани тощо), які до початку захворювання повністю або майже повністю загоїлись. Іноді лише детальний огляд пацієнта дає змогу знайти ураження. Хірургічна обробка “вхідних воріт” у хворих на правець має бути ретельною, з висіченням нежиттєздатних тканин, широким розкриттям гнійних запливів (необхідно шукати так звані "холодні абсцеси"), видаленням струпів і сторонніх тіл, промиванням пероксидом водню, при необхідності – дренуванням. Значні за обсягом, гнійні рани повинні залишатися відкритими і промиватися повторно.

Специфічного лікування правця немає, оскільки токсини, що зв’язуються з нервовою системою, нейтралізувати неможливо. А тому лікування правця грунтується в основному на реанімаційних заходах. Усі хворі повинні бути госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії великих лікарень, краще в обласні лікарні, транспортуватись у супроводі лікаря-реаніматолога. Перед транспортуванням хворим вводять протисудомні препарати в дозах, які виключають можливість судом і забезпечують спонтанне дихання. В окремих випадках проводять інтубацію трахеї та евакуацію хворого в умовах ШВЛ. Для нейтралізації ще не зв’язаних токсинів циркулюючої крові в перші години захворювання необхідно ввести 100-150 тис. МО протиправцевої сироватки, розведеної (не менше 1:10) ізотонічним розчином хлористого натрію. При цьому 0,5 дози можна ввести внутрішньовенно краплинно, а другу половину – одномоментно внутрішньом’язово.

Сироваткова терапія проводиться за допомогою ППС і анатоксина. ППС застосовують протягом 2 днів по 100000 МЕ в день (50000 МЕ внутрішньом'язово, 50000 МЕ внутрішньовенно) після попередньої внутрішньошкіряної проби. Перед внутрішньовенним вливанням сироватки розводять у 10 разів у теплому 0,85 %-м розчині натрію хлорида. Анатоксин - 0,5 мл - уводять тричі внутрішньом'язово з інтервалом у 5 днів. Замість ППС можна застосовувати гомологичний протиправцевий гамма-глобулін.

 

 

Набагато кращим засобом, який забезпечує довготривалу циркуляцію антитіл у крові, є протиправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ). Доза ППЛІ, котру застосовують із лікувальною метою, становить 1000 МО. Вводять 500 МО внутрішньовенно і 500 МО внутрішньом’язово. Слід пам’ятати, що після одужання хворому необхідно провести активну імунізацію за допомогою протиправцевого анатоксину, який вводять три рази з інтервалом 1,5 і 9-12 міс., так як перенесене захворювання не залишає після себе імунітету.

Для заспокоєння хворому призначають снодійні препарати, нейролептаналгетики: фентаніл, дроперидол, аміназин, фенобарбітал і т. ін. Дози цих препаратів і шляхи їх введення кожного разу підбираються індивідуально, залежно від чутливості, віку і маси тіла хворого. Основна мета їх введення – профілактика судом. Поряд із цим, проводять інтенсивну інфузійну терапію, вливають 5 % глюкозу з інсуліном, розчин Рінгера-Локка, плазму, альбумін і т. ін. Їжа повинна бути рідкою, висококалорійною.

Хворого розміщують в окремій затемненій палаті, де б дотримувались тиші. Такі хворі потребують особливого догляду, цілодобового лікарського поста, наявності "чергового" шприца з міорелаксантом. У тяжких випадках хворим на правець для профілактики асфіксії накладають трахеостому, призначають міорелаксанти і переводять на штучне дихання.

Летальність при правці в останні роки значно знизилася, але усе ще залишається достатньо високою: у кращих спеціалізованих центрах - 50-70 %  На жаль, повне видужання після правця буває рідко. У багатьох хворих, які перенесли правець залишаються зміни з боку центральної і периферичної нервової системи, органів дихання, серцево- судинної системи і опорно-рухового апарату.

 

Профілактика правця. Згідно з існуючим наказом МОЗ України № 198 від 05.08.99 р., профілактику правця необхідно проводити в таких випадках: 1) при будь-якій травмі з порушенням цілості шкірних покривів і слизових оболонок; 2) при опіках і відмороженнях ІІ, ІІІ та IV ступенів; 3) породіллям при родах вдома без медичної допомоги; 4) при позалікарняних абортах; 5) при операціях на шлунково-кишковому тракті; 6) при укусах тварин; 7) при гангрені або некрозі тканин, абсцесах будь-якого походження. Існує планова та екстрена імунізація проти правця.

А. Планову імунізацію проти правця проводять усьому населенню, починаючи з 3-місячного віку. Для планової активної імунізації проти правця використовують: адсорбовану кашлюково-дифтерійно-правцеву вакцину (АКДП-в), яка міститься в 1 мл 20 млрд. інактивованих кашлюкових мікробних клітин, 30 одиниць (Zі) дифтерійного та 10 одиниць зв’язування (ОЗ) правцевого анатоксину; адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин (АДП-а), який містить в 1 мл 60 Zі дифтерійного та 20 ОЗ правцевого анатоксинів; адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин зі зменшеним вмістом антигенів (АДП-М-а), який містить в 1 мл 10 lf дифтерійного та 10 ОЗ правцевого анатоксинів; адсорбований правцевий анатоксин (АП-а), який містить в 1 мл 20 ОЗ правцевого анатоксину. На першому році життя щеплення здійснюють АКДП-в по 1 мл підшкірно в підлопаткову ділянку тричі з інтервалом 1 міс. (3-4-5 міс.). Ревакцинацію проводять у віці півтора року, також застосовуючи АКДП-в. Надалі (в 6, 11, 14, 18 років і після цього кожних 10 років) використовують АДП-а (друга ревакцинація) і АДП-М-а.

Повний курс імунізації АП-а для дорослих складається з двох щеплень по 0,5 мл кожне з інтервалом 30-40 діб і ревакцинації через 6-12 міс. тією ж дозою. При скороченій схемі повний курс імунізації включає одноразову вакцинацію АП-а в подвійній дозі (1,0 мл) та ревакцинацію через 1-2 роки дозою 0,5 мл, а в подальшому кожних 10 років.

Екстрена профілактика правця. Екстрену імунопрофілактику правця необхідно проводити в період до 20 днів з моменту отримання травми, враховуючи можливу довготривалість інкубаційного періоду при правці. При тяжких відкритих травмах для забезпечення повноцінної імунної відповіді на правцевий анатоксин препарат слід вводити не раніше 3-го та не пізніше 12-го дня після травми. Призначення засобів для екстреної імунопрофілактики правця здійснюється диференційовано, залежно від наявності документального підтвердження про щеплення або даних імунологічного контролю за дієвістю протиправцевого імунітету, а також враховуючи характер травми. Для екстреної активної імунізації проти правця застосовують: адсорбований правцевий анатоксин (АП-а); адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин (АДП-а), його ж зі зменшеним вмістом антигенів (АДП-М-а); протиправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ), який виготовляють з крові імунізованих людей (одна профілактична доза ППЛІ вміщує 250 міжнародних одиниць, МО); протиправцеву сироватку (ППС), яку отримують із крові гіперімунізованих коней (одна профілактична доза ППС становить 3000 МО).

 

Це матеріал для вашої самостійної                                                                                роботи

Хронічна хірургічна специфічна інфекція

До хірургічної хронічної специфічної інфекції належить: туберкульоз, актиномікоз, дифтерія ран, сифіліс, сказ, СНІД.

Загальні поняття про туберкульоз. За останні роки на Україні спостерігається збільшення кількості хворих на туберкульоз, яка становить на сьогодні 40:10000 населення. В основному туберкульоз уражує легені, потім лімфатичні вузли, кістки тощо. Він викликається мікобактерією, яку відкрив у 1882 р. Р. Кох. Захворювання передається від хворих на відкриту форму туберкульозу легень, які виділяють туберкульозну паличку в зовнішнє середовище. Мікобактерія туберкульозу проникає в організм передусім через дихальні шляхи, дуже рідко через ушкоджені слизові оболонки та шкіру. Первинне зараження туберкульозом настає у 80-90 % людей, однак захворюють на туберкульоз тільки 2-3 %. Крім ураження легень (65-70 %), у хворих виникають позалегеневі форми туберкульозу (лімфатичних вузлів, кісток, шкіри, суглобів, сечостатевих органів і ін.). Після розмноження міко­бактерій туберкульозу у тканинах розвивається вогнище запалення. В ре­зультаті проліферації клітин виникає туберкульозний горбик, що складається з епітеліоїдних гігантських клітин, які розміщуються навколо мікобактерій. Туберкульозні горбики при сприятливому перебізі рубцюються і в них можуть відкладатись солі кальцію. При несприятливому перебізі захворю­вання на місці туберкульозних горбиків утворюються інфільтрати, всере­дині яких настає некроз. Розпад туберкульозних горбиків призводить до утворення каверн, фістульних ходів, натічних абсцесів. Загальна реакція орган­ізму на туберкульозний процес характеризується підвищенням температу­ри, пітливістю, загальною слабкістю, зміною імунологічного стану, знижен­ням процесів регенерації. Для туберкульозного процесу характерний хро­нічний перебіг з частими загостреннями і схильністю до генералізації захворювання.

Туберкульоз лімфатичних вузлів. Здебільшого трапляється у дітей і підлітків. Переважно уражаються шийні, перибронхіальні і мезентеріальні лімфатичні вузли.

Клінічні ознаки. Найчастіше уражаються лімфатичні вузли шиї: підще­лепні, в надключичній ділянці і за ходом груднино-ключично-соскоподібного м'яза. При цьому лімфатичні вузли, як правило, збільшуються, спаюються у бугристі щільні конгломерати, болючі на дотик, шкіра навколо них гіпере-мована і спаяна з конгломератом. При прогресуванні туберкульозного про­цесу утворюються нориці, з яких виділяється серозний вміст з сірими крупин­ками. Нориці тривалий час не закриваються і мають рецидивуючий характер.Лікування консервативне: застосовують антибактеріальні препарати (стрептоміцин, натрію пара-аміносаліцилат, фтивазид, протіонамід, етіонамід, рифодин і ін.). Хворим призначають загальнозміцнювальне лікування (вітаміни, переливання плазми, альбуміну та ін.). Місцево призначають ультрафіолето­ве опромінення, при наявності нориць проводять їх санацію. При утворенні натічних абсцесів їх розкривають і санують за загальними правилами.

Кістково-суглобовий туберкульоз. Уражається найчастіше хребет (40 %), кульшовий суглоб (20 %), колінний суглоб (15-20 %). Ураження інших кісток і суглобів трапляється рідше. Хворіють переважно діти і підлітки, що пояснюється особливостями дитячого організму, зокрема посиленим ростом і підвищеним кровопостачанням кісток. Мікобактерії туберкульозу прони­кають гематогенним шляхом з інших туберкульозних вогнищ. Виникненню захворювання сприяють вірулентність, масивність туберкульозної інфекції, травма, переохолодження, незадовільні санітарно-побутові умови. Як прави­ло, уражається кісткова тканина метафіза, що призводить до виникнення первинного оститу. Кісткова тканина в цьому місці розсмоктується (рерафікація), внаслідок чого утворюється порожнина (каверна) із зернистим роз­падом та дрібними кістковими секвестрами. В результаті поширення гнояка на сусідні тканини можуть утворюватись натічні абсцеси, які мають щільну фіброзну капсулу і не супроводжуються місцевою запальною реакцією, у зв'язку з чим їх називають холодними абсцесами. Слід зазначити, що ці абсцеси можуть поширюватись по фасціальних просторах на значну відстань від первинного вогнища (наприклад, на стегно при туберкульозі попереко­вих хребців) і визначаються у вигляді малоболючого, еластичного, пухлино­подібного утворення. При пальпації таких утворів спостерігають флуктуа­цію, а при прориві утворюються нориці, які тяжко лікуються. Ця фаза тубер­кульозу називається первинним оститом (або передартритичною фазою).Туберкульозний процес, поширюючись, переходить на суглобову повер­хню і уражає синовіальну оболонку, внаслідок чого виникає артрит {артри­тична фаза туберкульозу). При сприятливому перебізі туберкульозного процесу він затихає, однак, як правило, утворюється деформація і порушення функції суглоба (постартритична фаза).Розвиток місцевого процесу супроводжується місцевим болем, утруд­ненням під час ходьби. В результаті руйнування суглобових кінців суглоб деформується, збільшується в об'ємі, контури його згладжуються, інколи кінцівка набуває вимушеного положення, в суглобі накопичується рідина. Слід зазначити, що шкіра над таким суглобом може бути звичайного забар­влення (почервоніння шкіри немає), однак вона потовщується і виникає сим­птом Александрова (потовщення шкірної складки).

Крім ексудативних кістково-суглобових форм туберкульозу, є сухі форми артриту, які спостерігаються частіше при ураженні плечового суглоба. Пе­ребіг кістково-суглобового туберкульозу характеризується і загальною сим­птоматикою: схуднення, субфебрильна температура, пітливість, загальна слабість. При дослідженні крові у хворих виявляють анемію, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення швидкості осідання еритро­цитів (ШОЕ). Велике значення для діагностики має проведення специфічної туберкулінової реакції Манту, а також рентгенологічні обстеження. При рентгенографії кісток виявляють дефект кісткової тканини у вигляді вогни­ща прояснення, секвестрів. При ураженні суглобів спостерігають зміну кон­турів синовіальної оболонки, розширення суглобової щілини, а при зрощенні кісток у постартритичній фазі формується анкілоз суглоба.

Туберкульоз кісток слід диференціювати від хронічного гематогенного остеомієліту.

Туберкульоз хребта (туберкульозний спондиліт). Хворіють пере­важно діти у ранньому віці. Уражається переважно ІІ-ІУ хребець грудного відділу, рідше хребці поперекового відділу.

Клінічні ознаки. Основні ознаки захворювання залежать від фази роз­витку процесу.В передспондилітичній фазі (туберкульозний процес локалізується в тілі хребця) виникають ознаки загальної туберкульозної інтоксикації, ди­тина погано їсть, худне, стає вередливою, при постановці реакції Манту ос­тання позитивна, при дослідженні крові - лімфоцитоз, прискорена ШОЕ.

Клінічні місцеві ознаки ура­ження хребта, як правило, відсутні. Для встановлення діагнозу важливе значення має рентгенологічне дослід­ження, при якому визначаєть­ся вогнище остеопорозу і де­струкції тіла хребця.

Спондилолітична фаза (руйнування тіла хребця і поширення процесу на міжхребцеві диски та м'які тканини, що їх оточують. Крім загальних проявів туберкульозного процесу, у хворих виникає біль при згинанні тулуба і об­меження його рухів. Дитина не може підняти предмет з підлоги і змушена для цього присісти. При огляді хребта визначається його викривлення, випинання остистих відростків, а також виникає симптом віжок Корнєва - напруження м'язів спини у вигляді тяжів, які йдуть від кутів лопаток до ураженого туберкульозом хребця при розгинанні тулуба і біль при натисканні на виступаючий остистий відросток. У цій фазі захворювання з'являються натічні абсцеси і гнійні нориці. Зміщення деструктивно змінених хребців може призвести до стиснення спинного мозку, розвитку паралічів кінцівок, порушення сечовипускання і дефекації. При рентгенологічному досл­ідженні визначають деструкцію тіл хребців, їх сплющення, можуть визнача­тись тіні натічних абсцесів.Постспондилітична фаза характеризується затиханням запальних явищ. Можуть формуватись натічні абсцеси, нориці, виникати порушення спинномозкової іннервації.

Туберкульозний коксит. Займає за частотою друге місце і становить 20 % усіх випадків кістково-суглобового туберкульозу. Захворювання про­являється ознаками туберкульозної інтоксикації, болем у кульошовому суг­лобі при ходьбі, розвивається атрофія м'язів, хворий приймає вимушене по­ложення: стегно приведене і зігнуте, пахові і сідничні складки згладжені; можуть бути гнійні нориці. При рентгенологічному дослідженні виявляють звуження суглобової щілини, виражений остеопороз, руйнування голівки стегнової кістки або вертлюжної впадини.

Туберкульозний гоніт - ураження колінного суглоба туберкульоз­ним процесом, трапляється переважно у дітей раннього віку. За частотою туберкульозний гоніт займає третє місце (15-20 %) серед інших кістково-суглобових туберкульозних захворювань. Розрізняють 2 стадії процесу. У преартритичній стадії процес локалізується в епіфізі кістки, основними ознаками є біль у колінному суглобі, що підсилюється при ходьбі, куль­гавість, швидка стомлюваність.

При артритичній стадії біль у суглобі посилюється, останній збільшується в об'ємі, шкіра над ним гладка, блискуча, контури згладжені, він набуває веретеноподібної форми. Внаслідок накопичення рідини в суг­лобовій порожнині виникає симптом балотування (при натисканні на надколінник він занурюється, а при відпусканні повертається в попереднє положення). Хворий тримає ногу в напівзігнутому положенні. Інколи утво­рюються нориці, з яких відходять дрібні кісткові секвестри. Шкірна складка на зовнішній поверхні стегна хворої ноги товстіша, ніж на здоровій (симптом Александрова). При рентгенологічному обстеженні визначають остеопороз суглобових кінців кістки, звуження суглобової щілини.

Лікування кістково-суглобового туберкульозу. Воно включає анти­бактеріальну терапію, дію на вогнище інфекції і загальнозміцнювальні ліку­вальні заходи. Хворих госпіталізують у спеціальні санаторії. Важливе зна­чення має раціональне харчування з достатнім вмістом білків, вітамінів, мікроелементів. Антибактеріальна терапія передбачає застосування протитубер­кульозних препаратів (стрептоміцин, рифампіцин, циклосерин, ізоніазид, са-люзид й ін.).

Поряд із цим, проводять іммобілізацію ураженої ділянки тіла: при тубер­кульозному спондиліті застосовують гіпсове ліжечко, при ураженні кульшо­вого суглоба - кокситну пов'язку, колінного- гонітну гіпсову пов'язку. При наявності натічника проводять пункцію, відсмоктують гнійний вміст і вводять розчин стрептоміцину в комбінації з антибіотиком пеніцилінового ряду.

Останнім часом застосовують і хірургічні методи лікування кістково-суглобового туберкульозу. При туберкульозному спондиліті видаляють не­кротичні тканини ураженої ділянки хребта з наступною фіксацією його кістковим трансплантатом. При туберкульозному ураженні суглобів вида­ляють уражену синовіальну оболонку з вогнищем кісткової деструкції і створюють анкілоз у функціонально вигідному положенні кінцівки.

Актиномікоз. Хронічне специфічне інфекційне захворювання запаль­ного походження, яке спричиняється променевими грибками (актиноміце­тами) , характеризується утворенням друз і щільних інфільтратів з про­гресивним ростом і хронічним перебігом. Інфікування людини проходить при попаданні на слизову оболонку рота, глотки, кишечника, бронхів про­меневого грибка, при жуванні або при ковтанні зерен злакових, вдиханні частинок злакових, сіна, соломи, на яких знаходяться грибки. За певних умов мікроорганізми проникають у тканини організму і в симбіозі з іншою мікрофлорою, спричиняють запальний процес. Уражаються всі тканини, особ­ливо сполучна і жирова.

Клінічні ознаки. Захворювання може пе­ребігати в основному у трьох формах - ший­но-лицьова, бронхолегенева та кишкова. Може бути генералізована форма ураження. Найча­стіше трапляється шийно-лицьова форма ак­тиномікозу.

Захворювання починається повільно. В ділянці проникнення актиноміцет виникає спе­цифічна запальна реакція, основою якої є ко­лонія грибків, що складається з сітки тонких ниток у вигляді променів (друз). Навколо них утворюється щільний інфільтрат. Шкіра над ним набуває червоно-синюшного забарвлен­ня. В окремих ділянках утворюється розм'як­шення і прорив гною. Виникають нориці, че­рез які виділяється рідкий гній з жовтувати­ми крихтами чи зернами (гранулами). У них знаходять скупчення актиноміцет, що є спе­цифічними елементами виділень.

При бронхолегеневій формі захворювання перебігає у вигляді гострого та хронічного абсцесу легень, бронхопневмонії, плевриту. Процес може поши­рюватись на грудну стінку, утворювати плевральні нориці на шкірі і проника­ти через діафрагму в черевну порожнину.

Кишкова форма актиномікозу розвивається у разі проникнення акти­номіцетів через слизові оболонки травного каналу. Процес поширюється на м'язову та серозну оболонку. Запальний процес, що виникає, може симулю­вати гострий апендицит, пухлину сліпої кишки, кишкову непрохідність та ін.

Лікування. Може бути консервативним і хірургічним. Призначають великі дози бензилпеніциліну (20000000 ОД через 6 год). Його можна по­єднувати з стрептоміцином, ауроміцином. При шкірних формах захворюван­ня застосовують рентгенотерапію, препарати йоду (йодид калію, йодонат, йо­динол, йодопірон і ін.).

Поряд із цим, проводять специфічне лікування актинолізатом (з 0,1 до 2 мл через 2-3 дні - всього до 20 ін'єкцій). З хірургічних методів застосо­вують розкриття та дренування гнійних порожнин; резекцію ураженої ділянки кишечника, легень й ін.

Дифтерія ран — гостре інфекційне захворювання, що спричиняється коринебактеріями Е. Клебса і Ф. Лефлера, які являють собою грампози-тивні паличкоподібні безспорові мікроорганізми з булавоподібними потов­щеннями на кінцях. Звідси й походить назва (согупа - булава).

Захворювання передається в основному повітряно-крапельним шляхом. Важливе значення у виникненні і розповсюдженні хвороби мають дифтерійні бактеріоносії.

Клінічні ознаки. Дифтерія в основному уражає слизові оболонки ди­хальних шляхів (гортань, мигдалики, трахея), характерною ознакою є фібри­нозне запалення, яке поширюється на прилеглі тканини. Захворювання суп­роводжується сильною інтоксикацією. В кров можуть проникати і самі бактерії (бактеріемія). З хірургічної точки зору загрозу становить інфіку­вання коринебактеріями ран Зараження відбувається під час контакту з хворими або бактеріоносіями. При дифтерії рани різко змінюється її зовнішній вигляд: на поверхні з'являються сіро-жовті фібри­нозні нальоти, міцно спаяні з підлеглими тканинами. Рана виповнюється се­розно-кров'янистими виділеннями. Шкіра довкола гіперемована, тканини на­бряклі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені.

Зараження рани дифтерійними мікробами супроводжується загальною реакцією організму.

Основне значення у встановленні діагнозу має виділення чистої культу­ри дифтерії. Небезпека дифтерійного зараження полягає в тому, що такі рани дуже погано загоюються і існує небезпека попадання мікробів у крово­носне русло.

Лікування. При наявності дифтерійного ураження ран хворий стає джерелом інфекції і повинен бути ізольованим. Лікування починають з підшкірного, внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення антиток­сичної протидифтерійної сироватки. Лікувальна доза залежить від ступеня тяжкості дифтерії, в середньому вводять 20 000-40 000 АО (після попередньо­го проведення проби за Безредком). Рану очищають від некротичних виді­лень і прикривають серветками, змоченими протидифтерійною сироваткою або антисептичними розчинами. При поєднанні дифтерії із стафілококовою та стрептококовою інфекцією призначають антибіотики (пеніцилін, еритро­міцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Хірургічне втручання виконують за наявності гнійних напливів, флегмон.

Сказ  - гостре інфекційне захворювання, яке спричиняється вірусом і уражає головний мозок. Збудником сказу є великий вірус, що має типову паличкоподібну форму, розміром 180x80 нм.

Джерелом інфекції для людини є лисиці, собаки, вовки, шакали, серед яких виникають спонтанні епідемії сказу. Деколи людина заражається від хворих корів, овець, свиней, щурів та ін. Зараження відбувається через укуси скажених тварин і навіть при обслинюванні ушкоджених ділянок шкіри. Інкубаційний період триває від 2 до 16 тижнів, інколи до року. З рани збудник проникає в головний мозок і там розмножується. Чим місце пошкодження ближче до голови, тим важчий перебіг хвороби. Особливо небезпечні укуси в голову і шию.

Клінічні ознаки. Після короткого продромального періоду виникає стадія збудження із симптомами водобоязні (гідрофобії), слинотечі. Обличчя хво­рого виражає страждання, неймовірний страх. Через 1-2 доби з'являється головна ознака захворювання - спастичні судоми ковтальних м'язів. Судо­ми виникають при думці про воду, її питті. З часом виникають тонічні і клонічні судоми інших груп м'язів. Через 2-3 доби збудження змінюється паралітичною фазою. Хворий слабне, судоми зменшуються, після чого на­стає смерть. Захворювання триває 3-7 діб і завжди закінчується смертю. Діагноз сказу встановлюють на підставі даних анамнезу і клініки. Лабора­торну діагностику проводять після смерті тварин чи людей шляхом вияв­лення специфічних включень у нервових клітинах (тільця Бабеша-Негрі) амонового рога, мозочка та клітин слинних залоз. Розроблений прижиттє­вий метод діагностики сказу шляхом імунофлуоресценції мазків - відбитків рогівки ока.

Лікування. Ефективної терапії сказу не розроблено. Після зараження терміново потрібно провести первинну хірургічну обробку рани. Пошкод­жені тканини висікають у межах здорових. Рану залишають відкритою. По­ряд із цим, потерпілих направляють у пастерівський пункт, де їм проводять активну і пасивну імунізацію.

Активна імунізація здійснюється антирабічною вакциною. Якщо раніше імунізацію не проводили, то дорослі і діти повинні отримати 6 ін'єкцій: першу- відразу ж після зараження, інші - на 3-ю, 7-у, 14-у, 30-у та 90-у добу. Вакцину вводять внутрішньом'язово в дозі 1 мл.

Пасивну імунізацію здійснюють хворим з обширними укусами або в разі пізнього звертання за допомогою. Вводять імунний у-глобулін у дозі 0,25 мл на 1 кг маси тіла.

Загальну профілактику сказу здійснюють в осіб, які належать до гру­пи ризику (собаколови, мисливці, працівники лабораторій з діагностики ска­зу та ін.). Для цього використовують антирабічну вакцину: дворазово вво­дять підшкірно 5 мл вакцини з інтервалом 10 днів і щороку проводять ревак­цинацію. Загальна профілактика - це знищення бродячих собак, проведення щеплень на сказ.

Сифіліс — венерична хвороба, що спричиняється блідою спірохетою, або трепонемою (ігеропеmа раїїdum) Збудника сифілісу відкрили Ф.Шаудін і Е. Гофман у 1905 р. Це спіралеподібна бактерія довжиною 10-15 мкм. Зараження нею відбувається в основному статевим шляхом, можливе і пря­ме зараження внаслідок потрапляння трепонем у рану, на шкіру. Заражен­ня відбувається і непрямим шляхом, через побутові речі (ложки, чашки, зубні щітки, рушники та ін.). В організм трепонеми потрапляють переваж­но через ушкодження шкіри чи слизової оболонки. На сифіліс хворіють тільки люди.

Інкубаційний період при сифілісі триває 20-30 днів, хоча трепонеми можна виявити уже через 2 доби після зараження в лімфатичних вузлах.

Клінічні ознаки. Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первин­ний, вторинний і третинний періоди хвороби. На місці проникнення трепо­нем виникає первинна сифілома - невелика неболюча виразка з жовтувато-сірим, кольору старого сала, твердим дном. Збільшуються і стають щільними регіонарні лімфатичні вузли, особливо пахові. Цей первин­ний період триває близько 6 тижнів. Вторинний характеризується виси­панням на шкірі, слизових оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лікування не проводиться, може розвинутись третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбиків, гум, які схильні до розпаду. їх руйнування спри­чиняє утворення глибоких виразок, остеомієліту та ін. Цей період триває 9-10 років, після чого можуть виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи. Важливе значення у виявленні хворих на сифіліс має серологічна діагностика, що грунтується на постановці реакції Вассермана та осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського.

Лікування. Для лікування сифілісу використовують антибіотики (пені­цилін, еритроміцин, тетрациклін й ін.) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмо-верол, пентабіемол), відповідно до розроблених інструкцій. Деструктивні зміни в кістках лікують хірургічним та ортопедичним шляхами.

Для профілактики захворювання важливе значення мають рання діагно­стика та санітарно-просвітня робота серед населення. Індивідуальну профі­лактику проводить медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - вірусне захворюван­ня, яке уражає імуногенні клітини (Т-хелпери, лімфоцити, моноцити), внаслі­док чого різко знижується опірність організму до інфекції та виникають різні специфічні пухлини. Джерелом інфекції є хворі й вірусоносії. На даний час існує два типи збудників - ВІЛ-І та ВІЛ-ІІ. Вірус імунодефіциту пере­дається статевим шляхом, під час переливання крові та її компонентів від інфікованих донорів, при використанні забруднених вірусом інструментів, шприців, голок. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе у хірургів, операційних сестер під час оперування ними інфікованих вірусом імунодефіциту хворих.

У більшості хворих синдром розвивається у перші 2 роки (хоча трива­лість інкубаційного періоду становить від 1 до 10 років). Протягом 10 років захворюють практично всі інфіковані ВІЛ. Як повідомляє Організація Об'єд­наних Націй, у найближче десятиріччя кількість хворих на СНІД зросте до 40 мільйонів. Серед тих, які ведуть статеве життя, у віці від 15 до 49 років кожний сотий вже заражений ВІЛ-інфекцією. З них лише один з 10 знає про свою хворобу. З 1981 року від СНІДу вже померло приблизно 11,7 міль­йона чоловік. Зростання кількості ВІЛ-інфікованих осіб, а відтак і хворих на СНІД, потребує суттєвого перегляду організаційних та лікувально-діагнос­тичних заходів щодо надання медичної допомоги цим хворим. Важливе зна­чення в удосконаленні організації медичної допомоги хворим на ВІЛ-інфек-цію і СНПД має наказ МОЗ України від 25.05.2000 р. № 120.

У патогенезі хвороби вирішальне значення має ураження вірусом клітин, які несуть на собі СО 4 антиген, що призводить до зменшення кількості Т-хелперів (основних клітин імуногенезу), зміни співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, пригнічення Т-кілерів (які забезпечують противірусний імуні­тет), порушення діяльності В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл.

Клінічні ознаки. Захворювання може розпочатись гостро у вигляді інфекційної хвороби з підвищенням температури тіла, ангіни, збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, висипань на шкірі. В цей час вірус ВІЛ уже циркулює в крові, в ній можна виявити антитіла до ВІЛ-інфекції. Потім настає асимптомний період, що триває від декількох місяців до 3-5 років. У подальшому виникає "безпричинне" підвищення температури тіла, слабість, пітливість, лихоманка, збільшення лімфатичних вузлів, схуднення. Внаслідок зниження резистентності організму хворі досить чутливі до будь-якої супровідної інфекції, перебіг якої досить тяжкий (ГРЗ, простий герпес -5-6 тижнів). Поряд із цим, у хворих виникають специфічні пухлини (лімфома з високим ступенем злоякісності, саркома Капоші й ін.). Поступово всіпрояви хвороби стають стійкими і вона переходить в останню стадію -СНІД. При цьому у частини хворих розвивається тяжка пневмонія з дихаль­ною недостатністю; в інших - хронічний пронос із зневодненням організ­му; ураження нервової системи, що характеризується головним болем, про­гресуючим зниженням пам'яті, інтелекту, розвитком паралічів. СНІД триває від декількох місяців до 5 років і більше та закінчується смертю.

Для діагностики ВІЛ-інфекції важливе значення має серологічне дослі­дження (ідентифікація анти-ВІЛ) та виявлення специфічних антитіл у сироватці крові хворого. При лабораторній діагностиці СНІДу досліджу­ють кров, спинномозкову рідину, грудне молоко, сперму.

ВІЛ легко і швидко інактивується нагріванням та дезінфекційними за­собами (пероксидом водню, глютаральдегідом, хлоргексидином і ін.).

Лікування. Ефективних методів лікування та специфічної профілактики СНІДу ще не запропоновано. Щоб затримати репродукцію вірусу в організмі, застосовують деякі хіміотерапевтичні препарати. Найбільш ефективним із них є азидотимідин, синтезований при розробці протиракових засобів, який при­гнічує ріст і дію вірусу СНІДу. Препарат призначають по 10 мг/кг кожні 4 год протягом 10-15 днів. Під час приймання азидотимідину у хворих можуть виникати висипання, свербіння шкіри, нудота, головний біль та ін.

Використовують також інтерферон, тимозин, тимоген, Т-активін, інтер-лейкін-2 та ін. Проведені розрахунки свідчать про те, що біля 2005-го року будуть знайдені надійні ліки проти цієї хвороби. Великі надії покладають на новий препарат вірменських учених - "Арменікум", які організували клініку для випробування цього препарату у хворих на СНІД.

Профілактика СНІДу, перш за все, полягає в уникненні безладних статевих контактів, боротьбі з наркоманією, в серологічному тестуванні крові донорів та її препаратів при переливаннях. При виконанні оператив­них втручань, перев'язок та інвазивних маніпуляцій медичний персонал по­винен суворо дотримуватись правил асептики.

.

Рекомендована література:

 Основна:

 О.М. Кіт Хірургія”  Тернопіль, 2002р. ;

Додаткова:    О.М. Кіт “Медсестринство в хірургії””

 С.Д. Хіміч Київ “Здоров’я” 2004р.;

 Л.М. Ковальчук “Навчальний посібник з хірургії в модулях” Київ,” Медицина” 2009 р..

 Л.В. Цитовская “Руководство по практическим занятиям по хирургии.” К., “Вища школа” 1988г.